风湿性瓣膜病的超声诊断ppt课件.pptxVIP

风湿性瓣膜病的超声诊断 风湿性瓣膜病：继发于风湿热，为一种常见的心脏瓣膜病变。风湿性心脏瓣膜病可累及一个或多个心脏瓣膜，其中以二尖瓣最多，主动脉瓣其次，很少累及三尖瓣和肺动脉瓣。其中40%为二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，25%为单纯性二尖瓣狭窄。一个以上瓣膜同时受累者称为联合瓣膜病。许多典型的风湿性瓣膜病变的患者没有明确的风湿热病史。二尖瓣狭窄血流动力学改变二尖瓣狭窄典型的二维超声心动图特征：二尖瓣瓣叶和瓣下结构增厚或伴有钙化；长轴切面二尖瓣前叶舒张期呈圆顶样改变，短轴切面二尖瓣口面积减小二尖瓣后叶活动受限左心房内径增大 M型超声表现二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样改变”E-F斜率降低，严重时，A波消失，前后叶呈同向运动彩色多普勒：舒张期二尖瓣口中心五彩镶嵌状、周边红色的射流束频谱多普勒：舒张期血流速度增快、EF峰重叠，呈正向高速射流频谱，峰值流速＞1.5m/s。狭窄程度越重，峰值速度越快二尖瓣狭窄的合并损害1.左心房血栓：单纯二尖瓣狭窄合并房颤者心房血栓常见左心房血栓左心耳多见经食管超声心动图检测左心房血栓的敏感性和特异性明显优于经胸超声。对左房明显增大及房颤者和高龄患者应注意有无血栓）F 47岁 2.二尖瓣狭窄常合并不同程度二尖瓣反流单纯二尖瓣狭窄的左心室较小，如果左室增大则提示可能合并二尖瓣反流、主动脉瓣反流或合并心肌病变3.肺动脉高压早期肺动脉压增高为“相对性”即肺动脉压与肺静脉的压差正常，二尖瓣狭窄术后肺动脉压可降至正常，长期肺静脉高压可导致肺血管床出现不可逆的改变二尖瓣狭窄分度轻度：2.0c㎡～2.5c㎡轻－中度：1.5c㎡～2.0c㎡中度：1.0c㎡～1.5c㎡重度：0.5c㎡～1.0c㎡极重度：MVO＜0.5c㎡*方法二维轨迹法PHT法平均跨瓣压差法PISA法（血流汇聚法）连续方程法:一：二维轨迹法：现多用光点轨迹沿（紧贴）瓣口黑白交界处描绘瓣口内侧缘注意：⑴在二尖瓣开放受限最显著处（有效口径）⑵快速充盈期瓣口最大开放状态⑶当伴有房颤时，应选择左房射血时间较长（瓣膜开启充分)的舒张期测量⑷注意增益大小(5)不规则瓣口时，如双孔时，瓣口面积应为双孔之和二：PHT法：MVO＝220／PHTPHT为舒张早期跨越二尖瓣峰值压差降为50％（相当于舒张早期峰值速度降至29％）所需时间注意：1.E峰减速时间延长并不都提示存在二尖瓣狭窄，心肌弛缓者E峰减速时间延长，但E峰通常＜1m/s2.合并主动脉瓣反流或左心室顺应性减退时，舒张期左心室舒张压快速升高可导致PHT缩短3.二尖瓣狭窄合并心房纤颤，PHT宜从舒张期充盈时间较长的血流频谱测量，而心房颤动心率达120次/分以上时，舒张期极短PHT亦明显缩短4.二尖瓣狭窄合并二尖瓣反流时，舒张期延长，充盈时间长，致PHT延长三：平均跨瓣压差法：是判定二尖瓣狭窄程度及患者症状与功能状态之间关系的重要指标 轻度狭窄5mmHg 中度狭窄6～12mmHg 重度狭窄12mmHg取决于充盈状态及影响充盈时间的心率，心律不齐并房颤可因舒张期充盈时间不等而使跨瓣压差产生显著变化，所以平均跨瓣压差依赖于瓣口血流量，只能作为判断二尖瓣狭窄的参考二尖瓣关闭不全瓣叶回声增强、变厚，瓣口在收缩期对合错位或对合不拢，当存在前叶“圆隆”样改变时，可提示合并存在二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全时，部分血流在左房、左室间无效循环，左室、左房容量负荷均增加→左房、左室增大→左房压力增高→肺淤血，肺动脉高压→右室压力负荷增加心功能要结合心腔大小和形态的改变二尖瓣关闭不全代偿期EF测值可增加。中量以上反流病人的EF值正常时，已表明心肌收缩功能减退，EF轻度减低时，则表明重度心肌损害。瓣膜置换术后，反流被纠正，EF值接近实际，故手术前后EF值无可比性二尖瓣反流程度的判断反流面积法：轻度＜20%中度20%～40%重度＞40%注意：显示最大反流束时，心房显示不一定最大当心房显著增大，反流的绝对面积更适用偏心性反流时容易低估反流量主动脉瓣病变一.主动脉瓣狭窄常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变并存血流动力学改变左室排血受阻---狭窄前后压力阶差增大---左室压力负荷增加----心肌收缩力增强，室壁呈对称性向心性肥厚左室腔减小或正常---失代偿后，心腔逐渐扩大升主动脉狭窄后扩张早期冠状动脉血流量可增加----随病情发展，左室肥厚、收缩期延长、收缩压和跨瓣压差增大、心肌张力和耗氧量增加，以及经狭窄瓣口高速血流的虹吸现象，导致冠状动脉供血障碍。左室顺应性降低，左房代偿性增大二维：主动脉瓣增厚、回声增强，交界处粘连，瓣叶活动僵硬，收缩期呈圆顶征，开发受限，瓣口面积减小M型：收缩期主动脉瓣开发的“六边盒形”曲线明显细窄或呈多条线状回声彩色多普勒：收缩期主动脉瓣口以上动脉腔充满多色镶嵌血流频谱多普勒：收缩期于主动脉瓣口记录到高速负向射流频谱狭窄程度分度轻度