慢性肾衰竭2幻灯片课件.pptVIP

慢性肾衰竭chronic renal failure 新乡医学院三附院内科教研室 张晓利 慢性肾衰竭 指慢性肾脏病引起的肾小球滤过滤下降及与此相关的代谢紊乱与临床症状组成的综合征。 慢性肾病（CKD）是指各种程度的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3-6个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分的一场，或影像学检查异常，或者不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月。 CRF分期 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期 病因 常见病因 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 慢性肾衰进展的危险因素 1.渐进性发展因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素沉积等 2.急性加重的危险因素 累计肾脏的疾病复发或加重、血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、泌尿道梗阻、严重感染、其他。 慢性肾衰进展的发生机制 1.肾单位高滤过 CRF时残余肾单位出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和肾单位进一步丧失的重要原因之一。 2.肾单位高代谢 CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。 3.肾组织上皮细胞表型转化作用 在某些生长因子或炎症因子的诱导下，肾小球、肾小管上皮细胞，肾间质成维细胞均可转变为肌成纤细胞，在肾脏损害中起重要作用。 4.某些细胞因子-生长因子的作用 AT-Ⅱ、TGFβ、白介素-1、内皮素-1、单个核细胞趋化蛋白-1等。 5.其他 细胞凋亡、醛固酮过多 尿毒症症状的发生机制 1.尿毒症毒素的作用 大、中、小分子毒素。 2.体液因子缺乏 EPO、骨化三醇缺乏可导致贫血、肾性骨病。 3.营养素的缺乏 蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素缺乏，可引起营养不良、消化道症状、免疫功能低下等，铁和蛋白质缺乏可使肾性贫血加重，L肉碱缺乏可知肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重等。 临床表现 代偿期和失代偿期早期：无症状，乏力、腰酸、也尿增多；食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。 失代偿期晚期及肾衰竭期：症状加重 尿毒症期：急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等 临床表现 1.水、电解质代谢紊乱 （1）代谢性酸中毒 轻、中度肾衰发生正常阴离子间隙的高氯性代酸，重度肾衰发生高阴离子间隙的高（正）氯性代酸。动脉血HCO3-15mmol/L，可有食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱 水钠潴留、低血容量、低钠血症。 （3）钾代谢紊乱 高钾血症。 （4）钙、磷代谢紊乱 高钙血症、低磷血症。 （5）低镁血症 临床表现 2.蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱 蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）、血浆白蛋白下降、血浆和组织必需氨基酸下降。 糖耐量降低和低血糖症，前者多见。 高脂血症常见。 维生素A增高、维生素B6和叶酸缺乏。 临床表现 3.心、血管系统表现 是主要并发症和重要死因之一 （1）高血压和左心室肥厚 （2）心力衰竭 是尿毒症患者最常见死因。急性左心衰时出现阵发性呼吸困难、不能平卧、肺水肿等。 （3）尿毒症性心肌病 与代谢废物潴留、贫血有关。 （4）心包病变 心包积液、心包炎（分尿毒症性和透析相关性） （5）血管钙化和动脉粥样硬化 临床表现 4.呼吸系统变化 体液过多或酸中毒：气短、气促，严重酸中毒：呼吸深长， 体液过多、心功能不全：肺水肿、胸腔积液。由尿毒症毒 素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症 肺水肿”，肺部X线：“蝴蝶翼”症。 5.消化道症状 食欲不振、恶心、呕吐、口腔异味，消化道出血常见。 临床表现 6.血液系统表现 肾性贫血、出血倾向。贫血原因：EPO减少、缺铁、营养不良等有关，出血原因：血小板功能降低、凝血因子Ⅷ缺乏。 轻者：皮下、粘膜出血点。 重者：胃肠道、脑出血。 临床表现 7.神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 其后：性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 尿毒症：精神异常、反应淡漠、谵妄、惊觉、幻觉、昏迷 周围神经病变常见，感觉神经障碍显著，肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失、神经肌肉兴奋性增加：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征、肌萎缩、肌无力。 临床表现 8.内分泌功能紊乱 （1）肾脏本身内分泌功能紊乱 1,25(OH)2维生素D3，EPO生成不足，肾内肾素-AⅡ过多 （2）下丘脑-垂体内分泌功能紊乱 （3）外周内分泌功能紊乱 继发性甲旁亢、部分患者甲状腺素水平降低、胰岛素受体障碍、性功能减退 临床表现 9.骨骼改变 肾性骨营养不良相当常，分型： 纤维囊性