慢性肾衰竭诊断治疗ppt课件.pptVIP

慢性肾衰竭的诊断 与治疗;【肾脏的基本功能】;【慢性肾衰竭的定义和分期】; 表19-1我国传统的CRF分期方法; 晚近美国肾脏病基金会（NFK）肾脏病患者预后及生存质量（K-DOQI）专家组对慢性肾脏病（Chronic kidney diseases ,CKD）的分期方法提出了新的建议（表19-2）。CKD定义为肾脏损害和（或）肾小球滤过率（GFR）下降＜60ml/min,持续3个月。肾脏损害是指肾脏结构或功能异常，出现肾脏损害标志：包括血和（或）尿成分异常和影像学异常，肾组织出现病理形态学改变。;表19-2 K-DOQI慢性肾脏病分期; 显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的CFR下降的那一部分群体。; 应当指出，单纯肾小球滤过轻度下降（GFR60-89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR＜60l/min时，才可按3期CKD对待，在CKD5期患者中，当GKR 为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（糖尿病肾病透析治疗可适当提前）。;【慢性肾衰竭的病因】; 在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要原因。;【慢性肾衰竭的发病机制】;（一）健存肾单位学说 （二）矫枉失衡学说 （三）尿毒症毒素学说 （四）肾小球高滤过学过 （五）脂质代谢紊乱学说 （六）肾小球高代谢学说等; 晚近有学者又提出“尿蛋白学说”和“慢性酸中毒学说”，以及高蛋白饮食；肾内低氧对肾功能的影响等等。这对于了解肾小球疾病如何引起肾小管-间质损害，肾小管-间质损害又如何加重肾小球疾病的过程具有重要意义。;【慢性肾衰竭进展的危险因素】;（二）可逆性因素;【慢性肾衰竭的临床表现】;（一）水、电解质代谢紊乱; 1.代谢性酸中毒：肾小管性酸中毒及尿毒症性酸中毒。 多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-＜15mol/l，则可有较明显症状如食欲不振、 呕吐、 乏力、呼吸深长等。上述症状可能因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。; 2.水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留，也可表现为低血容量和低钠血症。前者表现为不同程度水肿和（或）体腔积液。易出现血压升高，左心功能不全和脑水肿等。后者表现为低血压和脱水，低钠血症可因缺钠所致（真性低钠血症），也可饮水过多或其他因素引起（假性低钠血症），以后者多见，处理不同，注意鉴别。; 3.钾代谢紊乱：当CRF降至20～25mmol/l或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易出现高钾血症，尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况时，更易出现高钾血症，严重高钾血症（血清钾＞6.5mmol/l）需及时抢救，少数患者亦出现低钾血症。; 4.钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多，低钙高磷可诱发甲旁亢和肾性骨营养不良。 5.镁代谢紊乱：大多出现高镁血症，但也可出现低镁血症。;（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的 代谢紊乱;（三）心血管系统表现 ;;;;【慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断】;【慢性肾衰竭的防治】;1.肾脏疾病和早期诊断与治疗;2.延缓慢性肾功能衰竭的进展;（3）降压治疗 大多CRF患者均出现高血压，它是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要原因之一。 MDRD试验结果显示：当蛋白尿＞1g/24h或糖尿病肾病，血压应控制在≤125/75mmhg，若蛋白尿＜1g/24小时，应控制在≤130/80mmhg。; 降压治疗首先应控制钠盐摄入，各种降压药如：利尿剂，ɑ受体阻滞剂、ACEI、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、ARB等均可应用。 AECI不仅降低血压，且在延缓肾脏疾病进展中具有独特的作用，但值得注意，如果高钾血症难以控制或者Scr升高超过基础的30%，应停用ACEI。;（4）减少蛋白尿 蛋白尿是加重肾脏损伤的重要因素，任何可使蛋白尿减少的措施均有利于延缓慢性肾脏疾病的进展，可采用： ①低蛋白饮食，必要时配合ɑ-酮酸 ②AECI和ARB的使用 ③中药雷公藤的使用。;⑸纠正代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是慢性肾衰竭最常见的表现,纠正酸中毒有利于延缓慢性肾衰竭的进展。 临床上通常给与碳酸氢钠3-4g/d，分3次口服；严重者应静脉滴注碳酸氢钠，并根据血气分析结果调整用药剂量，同时应用襻利尿剂增加尿量，可防止钠潴留。;⑹维持水、电解质平衡 根据血压、水肿、体重和尿量的情况调节水分和钠盐的摄入。有明显水肿、高血压者，钠盐入量一般在2-3g/