医院心内科—心率在心血管疾病中的意义.pptVIP

急性心肌梗死入院时，心率作为一个重要的预后因素常被忽略，入院时有显著窦性心动过速或心动过缓时死亡率增加. 心率增快代表着交感神经系统激活—— 梗死范围相关 心率过缓反映了一系列病生理问题如窦房结、传导系统功能受损 。 心率与ACS的预后 根据PURSUIT 建立的 非ST段抬高 ACS 患者30天死亡危险预测模型： 入选患者9461例，其中M I : 4308例（45.5% ）UAP: 5129例（54.2％） 主要终点：30天死亡或非致死性心梗 30天死亡342例（3.6％） 非致死性心梗1075（11.4％） MI UAP 心率与30天死亡率关系的单因素分析 多因素校正的30d死亡危险模型中，年龄是最强的预测因素，其次为基线心率。 OR及其95% CI： UAP MI 62 bpm 0.9（0.80－1.01） 0.73（0.67－0.80） 72 bpm 1 1 80 bpm 1.09（0.99－1.19） 1.28（1.19－1.37） （注：OR值为第25、75百分位数与中位数比较，p0.0001） 单因素分析，心率对复合终点只有中度的预测作用。 在复合终点的多因素预测模型中，心率的预测作用不具显著意义。 Boersma E , et al. Circulation. 2000 Jun 6;101(22):2557-67. 心率与心力衰竭患者的预后 CIBIS 研究资料: 应用bisoprolol 2个月与安慰剂相比： HR显著减慢 (-16.3±15.3 vs -1.6 ±13.4 bpm P.001) 而SBP无显著改变（-2.7±17.9 vs -0.0±17.6mm Hg P=.08） cox模型：心率减低者生存率增高： RR: 1.022/bpm p0.001 多因素分析：心率减低是生存率的最强预测因素。 CIBIS II 试验资料分析： 共分析2184例患者（窦性及房颤心律、2个月时仍存活） 治疗两个月后心率减低安慰剂组： 0.2±13.7 bpm 比索洛尔组： 9.8±14.7 bpm  多因素分析结果：基础心率和 治疗后心率的改变 均与生存率显著相关。 死亡 再入院 RR P RR P 基础心率 1.015 0.0012 1.018 0.0001 心率减低 0.988 0.0049 0.982 0.0001 基础心率每增加1 bpm, 死亡危险增加1.5％；再住院危险增加1.8％。 治疗2月后心率每减少1 bpm，死亡危险减低1.2％；再住院危险减低1.8％。 治疗组和安慰剂组不同基线心率的1年死亡率. 治疗两个月时心率减低 0; 0~11; ≥11 三组中, 比索洛尔的剂量无显著差别——β－受体阻滞剂对心率的影响存在明显个体差异。 β－受体阻滞剂应用的最理想状态：未引起显著收缩压减低的前提下最大程度减低心率。   Lechat P, et al Circulation. 2001 Mar 13;103(10):1428-33. 心率增快导致心血管病死亡增加的机制 心率增快的直接作用： 增加心肌氧耗。 缩短心肌灌注时间，加重心肌缺血 尤其影响心内膜下心肌供血，加重阶段性室壁运动障碍，恶化心室功能。 病理情况下可能同时伴有复极不均一，导致心律失常 心率增快导致心血管病死亡增加的机制 心率增快是交感神经激活的直接征象。 交感异常激活—— 机体的应激反应，可能直接与病变程度相关，如心肌梗死的范围 对粥样斑块的冲击增强可能导致斑块破裂 电不稳定 — 室颤等恶性心律失常 对心肌的直接毒性作用 心室重构 兴奋RAS系统 β－受体阻滞剂在心血管疾病治疗中的决定性作用—— 全面的保护作用拮抗交感神经激活对心血管系统的多重损害，控