女性高雄激素的诊断思路医学课件.pptVIP

;女性血中雄激素水平过高或活性增强，称为 高雄激素血症(Hyperandrogenemia, HA)。 HA是女性常见的内分泌疾病，发生率约10%。 表现： 多毛，痤疮 月经失调，不孕 肥胖，糖、脂代谢异常等 ;卵巢 肾上腺 腺外组织：脂肪 肌肉 毛囊 皮脂腺;女性雄激素的合成途径;由卵泡膜细胞、卵泡膜黄体细胞合成 主要为：雄烯二酮(A2) 睾酮(T) 脱氢表雄酮(DHEA) 主要受LH调节;在肾上腺网状带合成 主要为：硫酸脱氢表雄酮(DHEAS) DHEA A2 主要受ACTH调节 ;腺外组织：脂肪、肌肉、毛囊及皮脂腺等 转化： T 双氢睾酮(DHT);*;HA的病因复杂;HA最常见于PCOS 5％～10％育龄妇女患PCOS 90%以上HA由PCOS引起 PCOS的HA发生机制非常复杂 雄激素来源复杂，高度异质 主要是卵巢源性的雄激素增多 血T、A2水平轻度升高 ;多囊卵巢综合征诊断标准;临床表现类似PCOS，有月经稀发和高雄激素血症 多见于30-40岁，随年龄的增长，卵巢分泌雄激素的量逐渐增加，男性化表现明显，卵巢间质增生，卵巢更为实性 病理：原始卵泡由于脂肪变性而退化，卵巢间质增生显著，内有许多弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛;先天性肾上腺皮质增生症（Congenital Adrenal Cortical Hyperplasia，CAH）;21OHD临床类型;非经典型的临床表现;NC21OHD的诊断;CAH的诊断;NC21OHD与PCOS;女性患者多有HA 表现为多毛，痤疮，月经失调 血DHEAS、T水平升高 肾上腺皮质癌患者HA尤为显著 患者多毛及其他男性化表现发展迅速 血DHEAS、A2、T常常可达很高的水平 且不受ACTH的调控及外源性糖皮质激素的抑制;患者有明显男性化、闭经和不孕等表现 血睾酮水平明显升高;有多毛表现 排卵功能正常 T水平正常 仅DHT升高 机制是皮肤中5α-还原酶活性高;使用雄激素或具有雄激素作用的药物 应激:ACTH分泌增加, 导致肾上腺雄激素分泌增加 绝经后：因FSH、LH水平升高, 刺激卵巢间质产生雄激素 妊娠期：大量的 HCG刺激卵巢门细胞产生雄激素 高催乳素血症：可刺激肾上腺雄激素的分泌 甲状腺功能减退：SHBG合成减少，FT升高;诊断的关键是明确雄激素的来源和病因 首先应排除外源性因素 然后根据：病史的特点 雄激素升高的种类及水平 相关激素和影像学检查 诊断思路如下：;病史： 年龄 男性化进程 生长发育史 月经史 雄激素用药史 应激因素 多毛家族史;阴蒂肥大 17-OH P↑↑ DHEA-S↑↑ 双侧肾上腺增生 ;病史特点;体格检查;辅助检查;目前诊断;