结核性脑膜炎38ppt课件.pptVIP

结核性脑膜炎;;;;根据病理改变，结核性脑膜炎可以分为4型： 浆液型 ：其特点是浆液渗出物只限于颅底，脑膜刺激征及脑神经障碍不明显，脑脊液改变轻微。此型属早期病例。 脑底脑膜炎型 ：炎性病变主要位于脑底。但浆液纤维蛋白性渗出物可较弥漫。其临床特点是明显的脑膜刺激征及颅神经障碍，有不同程度的脑压增高及脑积水症状。但无脑实质局灶性症状，脑脊液呈典型的结核性脑膜炎改变。此型临床上最为常见。 脑膜脑炎型： 炎症病变从脑膜蔓延到脑实质。可见脑实质炎性充血，多数可见点状出血、少数呈弥漫性或大片状出血，有闭寒性脉管炎时，可见脑软化及坏死。部分病例可见单发或多发结核瘤。可引起局灶性症状。除脑膜刺激征、颅神经受损及脑实质损害症状不相平行。本型以3岁以下小儿多见，远较前两型严重，病程长、迁延反复，预后恶劣，常留有严重后遗症。 结核性脊髓软硬脑膜炎型（脊髓型）：炎性病变蔓延到脊髓膜及脊髓，除脑和脑膜症状外。有脊髓及其神经根的损害症状。此型多见于年长儿，病程长、恢复慢，如未合并脑积水，死亡率不高。;; 典型结脑的临床表现可分为三期： 1.前驱期（早期）：约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眼不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。 2.脑膜刺激期（中期）：约1 ～2周 主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热，头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状，最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪，多为单侧受累，表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大，眼底检查可见视神经炎，视乳突水肿，脉络膜可偶见结核节结。 3.晚期（昏迷期）：约1 ～2周 意误障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40℃以上，终因呼吸循环衰竭而死亡. ;不典型结脑约占 6.2 % 表现为：???①婴幼儿起病急 进展较快 有时仅以惊厥为主诉；???②早期出现脑实质损害者 可表现为舞蹈症或精神障碍；???③早期出现脑血管损害者 可表现为肢体瘫痪；???④合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现；???⑤当颅外结核病变极端严重时 可将脑膜炎表现掩盖而不易识别；???⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时 常表现为顿挫 ;小儿结核性脑膜炎的诊断; 病史：????①结核接触史 大多数结脑患儿有结核接触史 特别是家庭内开放性肺结核患者接触史 对小婴儿的诊断尤有意义；????②卡介苗接种史 约大多数患儿未接种过卡介苗；????③既往结核病史 尤其是 年内发现结核病又未经治疗者 对诊断颇有帮助；????④近期急性传染病史 如麻疹 百日咳等常为结核病恶化的诱因 ; 临床表现：凡有上述病史的患儿出现性格改变 头痛 不明原因的呕吐 嗜睡或烦躁不安相交替及顽固性便秘时 即应考虑本病的可能 眼底检查发现有脉络膜粟粒结节对诊断有帮助 ;脑脊液检查 （1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般为0.05 ～0.5×109/L，（50 ～500/mm3），急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高，甚至可超过1×109／L，疾病早期细胞数可能在0.05×109／L以下甚至正常。细胞分类以单核细胞为主，可占70～80％，少数病例早期中性粒细胞可超过50％，球蛋白试验阳性，蛋白定量增加，多在0.4g／L以上，一般为1～3g／L，如超过3g／L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少，常在1.65mmol／L以下（30mm／dl）。脑脊液糖含量是血糖的60～70％，在测定脑脊液糖的同时应测血糖，以便比较。氯化物含量常低于102.6mmol／L（600mg/dl）甚至＜85.5mmol／L（500mg/dl）。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。脑脊液结核杆菌培养或豚鼠接种，有助于最后确诊，但须时较久，对早期诊断的意义不大。对培养阳性者，应作药物试验，以供调整化疗时参考。 （2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定