2014病毒性肝炎钟渊斌_课件.ppt

南昌大学第一附属医院感染病科 钟渊斌;大纲要求;概 述;第一节病原学;一、病原学 ; ; ;（二）乙型肝炎病毒（HBV）; HBV形态结构;;HBV基因结构;HBV基因组中有4个open reading frame（ORF） ;１.组成： 由前S1 、 前S2 、 S三个编码区组成， 分别编码前S1 、 前S2 蛋白（合称中分子蛋白）及HBsAg（小分子蛋白或主蛋白） 。三者合称大分子蛋白 。 ２. 功能： （１）前S蛋白：具有很强的免疫原性，可制备乙肝疫苗。 （２）HBsAg：是HBV表面抗原。 （ 3 ）根据共同抗原决定簇a和2个亚型决定簇d/y或w/r，可分10个亚型。;C 区;P 区;X 区; ;;HBsAg：1. HBV感染最早出现指标（1~2W）。 2.本身无传染性，具有抗原性。 3. HBsAg存在提示最近感染或慢性携带，可持续终身。 HBsAb： 1. HBV感染后期，HBsAg转阴后出现。 2 . 是一种保护性抗体。 （只对HBV有免疫力，见于恢复期、过去感染、接种疫苗） ;HBcAg: 1. 血液中仅存在于Dane颗粒核中，游离HBcAg极少。 2. 有很强的免疫原性，故HBV感染者几乎均可检出抗HBc。 抗HBc： 1. 有两种抗体：抗HBc-IgM、抗HBc-IgG。 2. 抗HBc-IgM阳性： 较早出现，大多在6个月内消失； 提示急性感染或慢性感染急性发作。 3. 抗HBc-IgG： 出现较迟，一旦出现可保持多年或终身。 提示曾经感染。 ;HBeAg: 1. 一般见于HBsAg阳性血清； 2. 出现略晚于HBsAg； 3. 是病毒复制、高传染性标记。 抗HBe： 1. 病毒复制处于静止状（HBVDNA阴性），传染性降低。 2. 一种情况例外：前C区基因变异，不能生成 HBeAg。 eAg血清转换： HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。（重点掌握） 每年约10%的病例发生自发性血清转换。;Pre S1 ： 1. 紧接在HBsAg后出现，提示HBV存在和复制。 2. 急性期PreS1迅速转阴提示病毒清除，持续阳性提示感染慢性化。 抗Pre S1 ：保护性抗体。 Pre S2 ： HBV复制的指标。 抗Pre S2 ：急性肝炎恢复早期出现， 保护性抗体。 以上两项尚未作为常规诊断指标应用于临床。;HBV分子生物学标记 ; ;HCVAg：含量低，检出率低。 抗HCV：不是保护性抗体，而是感染性指标。 IgM持续阳性提示病毒复制，IgG为感染标志之一。 HCVRNA:是病毒感染和复制的直接标志。 定量检测HCV-RNA的意义： 可判断病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及、抗病毒疗效的评估。 ;丙型肝炎病毒基因分型;（四）丁型肝炎病毒（HDV）;（五）戊型肝炎病毒（HEV）;表 肝炎病毒标记物 ;第二节流行病学 ;? ;易感人群;;HBV感染的流行情况及其严重性;;60~70%(9 个省) ;WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2000;75:18-19.;我国不同省市自治区抗-HCV 流行率;第三节发病机制 与 病理解剖;发病机制 ;甲 型 肝 炎（了解）;乙 型 肝 炎;HBV复制过程;重点掌握;慢性化的因素和影响;;细胞免疫应答与临床类型;一些尚需了解的知识;丙　型　肝　炎（了 解）;丁型肝炎　戊型肝炎（了解）;病理解剖 ;基本病变：; 急性肝炎：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显 　　　　　　　　 慢性肝炎：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。 （病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S） 　　　　　　　　　　　 ASC（慢性无症状携带者）： 正常肝组织10%，轻微病变11.5～48.2%。 ;表 慢性肝炎病变的分级、分期;重型肝炎： 急