外科病人的体液失衡全解ppt课件.ppt

入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多(excess production of metabolic acids)  乳酸酸中毒(lactic acidosis)  酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion)  急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes) 2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with  normal anion gap) 特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG正常型代酸 HCO3- HCO3－丢失(loss bicarbonate)  严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes) 入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多 排酸减少(impaired excretion)  急、慢性肾衰泌H＋减少 机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]??肺通气量?? CO2排出? 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) acidosis → hyperkalemia 4. 肾的代偿 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 (renal compensation) 反常性碱性尿:(paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿 指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1 两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0 临床表现及解释 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 高钾血症治疗总原则的延伸 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗 1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积　 　　　　　　　　血，不用库存血，控制感染， 　　　　　　　　减少细胞分解。 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 钙代谢异常 低钙：2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙：2.75mmol/L 表现为便