运动能力的生物化学课件.pptVIP

2）大强度间歇性耐力运动后肌糖原的恢复 在恢复初期2小时内，不吃食物也有肌糖原恢复； 2小时以后，食普通膳食和吃高糖膳食对肌糖原恢复的影响差异不大； 在前5小时恢复速度最快，24小时后即可完全恢复。 具体方法有几种： 1、普通膳食-高糖膳食-比赛：此种方法可以轻度提高肌糖原的含量 2、普通膳食-大运动量训练-高糖膳食-比赛：此种方法可以较大程度上提高肌糖原的含量： 赛前通过训练大量消耗肌糖原，之后的3~4天连续高糖膳食（淀粉、蜂蜜、蔗糖等），每天600克，可有效提高肌糖原。 3、也有一些人用改良的方法：采用中等偏上的运动量。同时，尽量不改变赛前训练计划。此种方法同样能较大程度提高肌糖原储量。 糖原填充法 肝糖原及蛋白质的恢复 高糖膳食有利于肝糖原的合成，果糖有利于肝Gn的合成，葡萄糖有利于肌Gn的合成。 蛋白质的恢复要求蛋白质供给充足，保证优质蛋白的摄取。 6、高原和高原训练的影响 高原地区人群，有氧代谢能力相对较高 高原训练有利于训练提高有氧代谢能力 第二节 运动性疲劳的生物化学 运动训练是改善机体化学组成和代谢供能能力的一个重要因素，适度运动负荷的刺激，可打破机体原来的代谢系统平衡，产生运动性疲劳，运动性疲劳和合理的恢复手段，可促进运动员机能水平的提高。 运动训练不可避免地产生运动性疲劳，运动性疲劳和合理的恢复手段，可促进运动员机能水平提高；相反过度疲劳不仅影响训练效果，还可能引起各种机能障碍，以致损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳产生的生化机制，对加速和消除运动性疲劳有积极的意义。 （一）运动性疲劳的概念 （二）运动性疲劳发生的部位及变化 （三）不同时间全力运动时疲劳的生化特点 运动性疲劳的概念 疲劳概念提出的发展史 1915年，Mosso提出 疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒改变 1924年，Hill提出 肌肉疲劳是由于乳酸堆积导致的酸中毒现象 1935年，Simonson提出疲劳的基本过程 1.代谢基质疲劳产物的积累 2.活动所需要的基质耗竭 3.基质的生理化学状态改变 4.调节和协调机能失调 运动性疲劳 概念：机体生理过程不能维持其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度 如何理解这个定义？A、从整体出发界定的（区别于代谢基质耗竭、产物堆积等）B、落脚点在肌肉运动能力上（基本标志和本质特征） 疲劳定义的特点： （1）把疲劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度。 （2）有助于选择客观指标评定疲劳 与运动性疲劳定义相关的概念 力竭：是疲劳的一种特殊形式，是在疲劳时继续运动，直到肌肉或器官不能维持运动（打死也不动了）。 ==理论研究时的常用模型 二、运动性疲劳发生的部位及变化 运 动 性 疲 劳 躯体性疲劳 心理性疲劳 中枢疲劳 外周疲劳 （一）中枢疲劳的生化特点 中枢疲劳是指缺乏动机、中枢神经系统的传递或募集发生改变。 生化特点（脑组织中）：1、ATP浓度降低，GABA（γ-氨基丁酸）升高 2、5-HT（5-羟色胺）升高，同时表现为血液中色氨酸/支链氨基酸比值升高。 3、氨含量升高。 4、血糖浓度下降（长时间） （二）外周疲劳的生化特点 外周疲劳是指神经肌肉接点传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。 生化特点：1、神经肌肉接点2、肌细胞膜3、肌质网4、代谢因素 1、神经肌肉接点 乙酰胆碱（Ach）：一种调节运动神经末梢及骨纤维之间必需的神经递质。 （1）突触前衰竭：神经肌肉接点前膜释放的Ach不足导致运动终极板的去极化过程不出现，致使骨骼肌细胞不能产生收缩。（举重，投掷等项目） （2）Ach在接点后膜堆积，导致后膜持续性去极化。（胆碱酯酶活性下降） 2、肌细胞膜 影响肌细胞膜完整性的因素A、机械牵拉；B、PH值下降；C、自由基增多；D、ATP缺损；E、热损伤 膜功能改变：（1）Na、K+-ATP酶活性下降（2）G、FA、HL转运下降（3）H+和乳酸根、Cl-/HCO3-、Na+/H+离子的交换（4） Na、Ca2+-ATP酶活性下降（5）多肽类、儿茶酚胺类激素受体构型改变 3、肌质网 肌质网终池：储存Ca2+及调节肌细胞浆钙浓度 运动性疲劳时，肌质网摄取钙量减少的原因：（1） Na、Ca2+-ATP酶（ATP减少、抑制剂）（2）H+影响（3）自由基 4、代谢因素 （1）能源物质的消耗：CP、糖原 （2）代谢产物堆积： 218页 三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点 （一）不同时间全力运动疲劳时的代谢特点 （二）不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点 220页 冯炜权，1995 221页 第三节 运动后恢复的生物化学 运动后身体的恢复质量是机能水平是否提高和能否继续训练的关键。因此，训练效果的获得是在恢