霍乱病理ppt课件.pptVIP

霍 乱;【概 述】;霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 为国际检疫传染病，我国法定管理传染病种的甲类传染病 轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈泻吐大量米泔水样物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭;【病 原 学】;二、培养特性;三、抗原结构;四、分类;不典型O1群霍乱弧菌 非O1群霍乱弧菌 已从O2编排至O200以上血清型，其中的O139霍乱弧菌具有致病性 ;O139群;五、抵抗力;六、毒素;【流 行 病 学】;古典生物型疫源地—印度恒河三角洲 埃尔托生物型疫源地—印尼苏拉威西岛 1817年来全球共发生七次世界性大流行 1992年10月始出现O139霍乱，目前主要在亚州流行;一、传染源;二、传播途径;三、人群易感性;四、流行特征;【发病机制与病理】;正常的胃酸对霍乱弧菌有杀灭作用 胃酸低下或弧菌量大时，未被杀死的进入小肠 靠鞭毛运动，粘附于上皮细胞刷状缘的微绒毛上，并在这里大量繁殖和死亡 在繁殖和死亡的过程中产生强烈的外毒素－霍乱肠毒素;肠毒素由A、B两个亚单位组成 B亚单位与肠粘膜上皮细胞膜受体结合后，A亚单位穿过细胞膜 激活腺苷酸环化酶，使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷cAMP 促使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，抑制肠微绒毛对钠离子的吸收并主动分泌氯化物，导致水及电解质大量丧失 ;霍乱的所有临床表现和生化异常都是由于肠毒素引起等渗液体的大量丧失造成的 可引起血液浓缩，低血容量性休克，水电解质紊乱，代谢性酸中毒 由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大使严重者出现米泔水样排泄物 ;霍乱弧菌的内毒素具有弧菌O抗原的特异性，与霍乱发病关系不大 霍乱病理改变常甚轻微，多为功能性改变 死亡病人的主要病理改变为严重脱水现象;【临 床 表 现 】;古典生物型与O139霍乱弧菌引起的症状较重，埃尔托型所致者轻型及无症状者多 受感染的多，出现临床症状的少；轻型病例多，典型病例少 潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天 大多突然起病，少数发病前1～2天有前驱症状 ;一、典型临床分期;二、临床分型; 中毒型又称干性霍乱（暴发型）甚为罕见，起病急骤，不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死?? ;三、并发症;【实验室检查】;一、血液检查 红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数（10～20）×109/L或更高 血清钾、钠、氯和碳酸氢根离子降低，血PH下降，尿素氮增加;二、尿液检查 可有蛋白、红白细胞及管型，尿比重可增加;三、粪便常规检查 外观 稀便、稀水样便或米泔水样便 镜下 多无红白细胞;四、细菌学检查 （一）悬滴检查（动力试验） （二）制动试验阳性。 如动力试验阳性，制动试验阳性可做出初步诊断HL.MPG。 （三）PCR检测 ;五、血清学检查 抗菌抗体于病后3～5天出现，血清滴度在第8～21天达高峰，病后3周开始下降 取病后1～3天及15～20天双份血清如抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义且受疫苗的影响不大。;【诊断与鉴别诊断】;诊断标准;诊断标准;【治 疗】;一、 一般处理;二、补液疗法;静脉补液法;口服补液法;三、抗菌治疗;四、对症治疗;五、出院标准;【预 防】;一、经常性预防措施　;二、发生疫情时的紧急措施;三、提高人群免疫力