缺血后处理对抑郁大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bax bcl-2 fas fas-l survivin puma表达的影响-effects of ischemic postconditioning on myocardial cell apoptosis and bax bcl - 2 fas - l survivin puma expression after ischemia-reperfusion in depressed rats.docxVIP

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2018-07-29 发布于上海
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缺血后处理对抑郁大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bax bcl-2 fas fas-l survivin puma表达的影响-effects of ischemic postconditioning on myocardial cell apoptosis and bax bcl - 2 fas - l survivin puma expression after ischemia-reperfusion in depressed rats.docx

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缺血后处理对抑郁大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bax bcl-2 fas fas-l survivin puma表达的影响-effects of ischemic postconditioning on myocardial cell apoptosis and bax bcl - 2 fas - l survivin puma expression after ischemia-reperfusion in depressed rats

缺血后处理对抑郁大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L、Survivin、Puma表达的影响专业：内科学（心血管病）研究生：张岚导师:刘兴德教授[摘要]目的观察缺血后处理对雄性SD抑郁大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L、Survivin、Puma表达的影响。方法雄性SD大鼠27只随机分为3组：①正常假手术组(Hsham)；②正常I/R组（HI/R）；③正常缺血后处理组(IPO+HI/R)；抑郁模型雄性SD大鼠随机分为3组：④抑郁假手术组(Dsham)；⑤抑郁I/R组(DI/R)；⑥抑郁缺血后处理组(IPO+DI/R)；采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应检测凋亡基因Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L、Survivin和Puma的表达。结果①与Hsham组比较，HI/R组和IPO+HI/R心肌细胞凋亡指数显著增加（P＜0.001）；与HI/R组比较，IPO+HI/R组的心肌细胞凋亡指数显著减少（P＜0.001）。②与Dsham组比较，DI/R和IPO+DI/R组的心肌细胞凋亡指数均显著增加（P＜0.001）；与DI/R组比较，IPO+DI/R组的心肌细胞凋亡指数显著减少（P＜0.001）。③与Hsham组比较，HI/R和IPO+HI/R组的Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L和Survivin蛋白表达均显著增加（P＜0.001）；与HI/R组比较，IPO+HI/R组Bax、Fas和Fas-L蛋白表达显著减少，Bcl-2和Survivin蛋白表达增加（P＜0.001）。④与Dsham组比较，DI/R和IPO+DI/R组的Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L和Survivin蛋白表达均显著增加（P＜0.001）；与DI/R组比较，IPO+DI/R组的Bax、Fas和Fas-L蛋白表达显著减少，而Bcl-2和Survivin蛋白表达显著增加（P＜0.001）。⑤与Hsham组比较，HI/R和IPO+HI/R组的Bcl-2Bax、、Fas、Survivin和Puma的mRNA表达均显著增加（P＜0.001）；与HI/R组比较，IPO+HI/R组Bax、Fas、Puma的mRNA表达显著减少，而Bcl-2和Survivin的mRNA表达显著增加（P＜0.001）。⑥与Dsham组比较，DI/R和IPO+DI/R的Bax、Bcl-2、Fas、Survivin和Puma的mRNA表达均显著增加（P＜0.001）；与DI/R组比较，IPO+DI/R组的Fas、Bax和Puma的mRNA表达显著减少，而Bcl-2和Survivin的mRNA表达均显著增加（P＜0.001）。结论①IPO能明显减少正常雄性大鼠I/R心肌细胞凋亡。其机制可能与下调心肌细胞Bax、Fas、Fas-L和Puma的表达，上调Bcl-2和Survivin的表达有关。②IPO能显著减少抑郁雄性大鼠的I/R心肌细胞凋亡。其机制可能与上调Bcl-2和Survivin的表达和下调bax、Fas、Fas-L和Puma的表达有关。[关键词]细胞凋亡缺血再灌注抑郁后处理前言冠心病(coronaryheartdisease,CHD)是人类的常见病、多发病，也是人类死亡的主因之一[1]。急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）往往是导致急性冠状动脉事件的重要原因。AMI发生后应尽早进行有效的心肌再灌注。但再灌注导致缺血的心肌进一步损伤，此为心肌缺血/再灌注（ischamic/reperfusion,I/R）损伤。后者包括再灌注心律失常、心肌顿抑和心肌细胞坏死、凋亡等。如何减少I/R心肌细胞凋亡，一直是心血管领域研究的热点之一。迄今，已有众多研究发现，缺血预处理（ischemicpreconditioning，IPC）[2]、缺血后处理[3]以及某些药物[5]具有减轻心肌I/R损伤的效能。但这些减少心肌I/R损伤的措施对合并抑郁状态的心肌缺血患者是否具有同样的效能尚不清楚。随着生物-心理-社会医学模式越来越规范化的发展，心理因素对于冠心病的病因、病程及预后方面的影响也越来越得到重视[4]。近年文献报道，抑郁状态是导致心肌损害的一个独立危险因素，并与传统的危险因素（高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等）具有相当的重要性。也有研究显示，抑郁与心脏病的发病高危性增高有关[5-7]，认为抑郁是心脏性碎死的独立危险因素之一[8-9]。本研究拟采用经慢性轻度不可预见性的应激刺激建立的实验性抑郁大鼠模型，探讨IPO对抑郁大鼠I/R心肌细胞凋亡以及凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L、Puma和Survivin的影响，为临床寻找有效降低冠心病合并抑郁患者的心肌