《水钠代谢障碍 》课件.pptVIP

水、电解质代谢紊乱;以离子状态存在于体液中的物质称为电解质 体液无机盐 主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等 体液有机电解质主要为蛋白质;严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡 某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏 一些医源性因素如药物使用或补液不当 许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱;第一节 水、钠代谢紊乱;一、水和钠的正常代谢;水的生理作用;体液的渗透压;无机电解质的功能;水钠平衡;水钠代谢调节;3、醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低→肾素-血管紧张素系统激活→醛固酮↑→肾远曲小管对Na+的重吸收↑,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄↑;5、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。 AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同;二、水、钠代谢障碍;根据临床特点;根据水、钠的含量;根据体液的渗透压和容量;根据血清钠浓度;(一) 低钠血症 ;（二）高钠血症 ;（三）血钠正常性水代谢障碍 ;结 束;1、低容量性低钠血症——低渗性脱水;（2）原因和机制;（3）对机体的影响;;低血容量加重?休克倾向，患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等;血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水;2）ADH分泌异常 ;3）尿钠含量异常 ;（4）防治原则;2、等容量性低钠血症;（2）原因和机制：;2）机制 ;不利影响： 细胞外液扩张?醛固酮分泌减少?利钠?严重低钠血症，尿钠增高(＞20mmol/L);（3）对机体的影响 ;（4）防治原则;3、高容量性低钠血症——水中毒;（2）原因和机制： ;1）细胞外液增多、血液稀释 早期：尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降 晚期或重症：可出现凹陷性水肿 2）细胞内液增多：致细胞水肿 3）最严重的并发症：脑水肿所致颅内压升高，并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝而危及生命;积极防治原发病 严格限制水的输入量 轻症 停止或限制水分输入可自行恢复 重急症 限水，立即静脉内输注甘露醇或山梨???等渗性利尿剂，以排出细胞内及体内水分 予强利尿剂促水排出，或予高渗盐水促水分向细胞外转移和缓解体液的低渗状态;1、低容量性高钠血症——高渗性脱水;发热或甲亢时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升。;只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水: ①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等 ③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍;（3）对机体的影响;4、早期或轻度（失水占体重2%~3%） 口渴 血容量减少不多，醛固酮分泌不多 5、中度（失水占体重6%） 皮肤干燥 尿比重增加 心跳加快、血压下降;6、晚期或重度（失水占体重7%~14%） 中枢神经系统功能障碍：嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 7、失水占体重15%以上 休克死亡 脑体积脱水缩小?颅骨与脑皮质之间血管张力增大?静脉破裂出血;;（4）防治原则;2、等容量性高钠血症;;（2）原因和机制：;（3）对机体的影响： ;3、高容量性高钠血症;（2）原因和机制：主要由盐中毒引起。 ;（3）对机体的影响：;1、血钠正常性细胞外液减少——等渗性脱水;任何原因使等渗液在短期内大量丢失均可引起。 小肠液丧失 所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的Na+浓度都在120～140mmol/L之间 大面积烧伤及大量胸、腹水的形成均可使血浆过多丧失。 ;（3）对机体的影响： 细胞内液容量无明显变化； 血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多，尿量减少； 血容量迅速而严重的减少可导致休克。 ;（4）防治原则;;;非肾性原因;肾性原因;“自由水”或“无溶质水”是一个理论上的概念。当原尿流经髓袢升支时，由于管壁对水不能通透，而对Na+、Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是随着Cl-的主动重吸收而被转运至间质的。这样，随着溶质NaCl的重吸收，管腔内就产生了相应的“无溶质水”或“自由水”，原尿也因而被稀释。 ; “自由水”的产生需要三个条件： ; 任何原因引起的大量失液，都可导致低血容量，低血容量就可引起“自由水”产生减少 ：;血 浆;