新生儿肺透明膜病hmdppt课件.pptVIP

新生儿肺透明膜病（呼吸窘迫综合征）Hyaline Membrane Disease, HMD( Respiratory Distress Syndrome, RDS) 2 概述 多见于早产儿 发病原因是肺缺乏表面活性物质 表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为特点 3 病理生理： 正常发育成熟肺泡中，表面细胞能产生一种能使表面张力降低的物质，称为卵磷脂，该物质可使表面张力降低，便于肺泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张，并需随时更换 。 HMD主要原因为早产和围生期窒息，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，出现进行性呼气性肺泡萎陷，导致呼吸窘迫，而肺泡管和细支气管由于吸人空气压力大而过度扩张，造成膜脱落，缺氧、酸中毒，使肺小动脉痉挛，肺灌流量不足，继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管黏膜，造成血浆蛋白外渗，于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜，故谓肺透明膜。 4 病因和发病机理 II型细胞与表面活性物质 表面活性物质的成分：脂类、蛋白、碳水化合物。脂类占85%（卵磷脂、磷脂酰甘油，鞘磷脂等。蛋白：SPA，SPB，SPC 表面活性物质、表面张力与HMD的发病（见附图） 5 r P T P= 2T/ r La Place %肺容量 气道压力 正常新生儿 6 r P T P= 2T/ r La Place’s Law %肺容量 气道压力 新生儿肺透明膜病（RDS） 7 早产 家族倾向 酸中毒 产时窒息 剖宫产 表面活性物质减少 低血压，“休克” 细胞代谢损伤，毛细血管通透性 增加细胞外液漏出，纤维蛋白沉着 透明膜形成 肺血管收缩 进行性肺泡萎陷 通气不足 （V/Q失调） paCO2,paO2 pH 湿肺 新生儿窒息 低体温 呼吸暂停 肺泡低灌流 低血容量 HMD发病机理 8 病因和发病机理（续） 其他与HMD发病有的因素： HMD的发病率与胎龄或体重成反比。 28周者的60-80%发病；32-36周者发病率为15-30%，足月儿极少发病。 某些情况可使发病率上升，如母亲有糖尿病、多胎妊娠、剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高于女性。 发病率在慢性妊娠高血压，破膜时间延长，产前皮质激素应用者下降。 9 病理 肺不张 肺水肿 肺淤血和出血 肺泡上皮坏死 透明膜形成 肺泡上皮的恢复(36h) 10 临床表现 HMD患儿常在生后不久(4-6小时)出现症状及体征 临床表现： 气急 发绀 呻吟 三凹征 如能存活3日以上，可逐渐好转 11 实验室检查 血气分析： paCO2 paO2 pH L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰磷脂酰胆碱） 5g/L 胃液泡沫稳定试验 12 胸部Ｘ表现 胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有： 颗粒状影 肺透亮度降低 呈毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低 ，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒 状影。 13 RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征 14 RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变 15 典型x线表现网粒状影和支气管征病理基础: 由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是HMD早期的典型X线表现。 肺泡萎陷，肺含气量减少，正常充气的支气管各级分支在两肺野透光度减低的对比下，规则的树枝状支气管分支从肺门向周围肺野放射，称支气管充气征。 16 分级： Ⅰ级：肺内仅可见广泛细小颗粒影，以下肺野易辨； Ⅱ级：肺野内分布网点影，肺野透亮度降低，出现支气管充气征； Ⅲ级：肺内较大颗粒影，肺野透亮度明显下降，支气管充气征明显，心影和横膈模糊； IV级：肺野透亮度消失，肺野一片增白，呈现白肺样，心影响和横膈难辨，支气管充气征明显或消失。 Ⅰ级 17 Ⅱ级 18 Ⅲ级 19 Ⅳ级 20 21 诊断 典型的临床表现及X线胸片检查：即可确诊。 鉴别诊断： ①新生儿肺炎：多为吸人性肺炎，依吸入不同物质有不同的X线征象。 羊水吸人性肺炎 量少：肺纹理增多、增粗，边缘模糊，肺门阴影增浓，伴有不同程度肺气肿。 量多：双下肺野内带密度较淡的斑点状、小斑片状阴影。 胎粪吸人性肺炎 双肺广泛分布不均，以下肺较密集，右肺较重，病变形态不一，呈粗结节状、斑片状、条状高密度阴影，可伴有间质性肺气肿。