金可可《病理生理学》15心功能不全ppt课件.ppt

; 世界卫生组织2008年10月27日发布了 有关全球疾病状况的最新评估报告： 心血管疾病是人类死亡首要原因， 占全球总死亡人数的29%。 ; 世界卫生组织指出，目前全球每年 有1750万人死于心血管疾病，预计到 2020年这个数字将有可能突破2000万。 ; 每年中国约300万人死于心血管疾病， 每10秒钟就有一位中国人因心血管疾病 死亡。 ;心血管疾病;概述 心力衰竭的病因、诱因、分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭的发病机制 心力衰竭的临床表现 心力衰竭的防治原则; 心脏每天跳动超过10万次，累计 使8000升的血液，流经约1.9万公里 长的动静脉。;;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;;一、病因 ;;;容量负荷过重;?;;;● 心率↑ → 心肌耗氧量↑ ● 心率↑→ 舒张期过短 → 冠状血流不足 ● 心率↑ → 舒张期过短 → 心室充盈↓ ● 心脏各部舒缩活动不协调 ;;酸中毒; ● 妊娠→血容量显著↑，稀释性贫血;■ 按心力衰竭的发病部位分类 ■ 按心肌收缩和舒张功能障碍分类 ■ 按心输出量的高低分类 ■ 按心力衰竭发生的速度分类 ■ 按心力衰竭的严重程度分类 ; ● 左心衰竭 冠心病，高血压，瓣膜病等 特征是肺循环淤血 ● 右心衰竭 肺栓塞、肺A高压、COPD等 特征是体循环淤血 ● 全心衰竭 左、右心同时受累 一侧心衰波及另一侧 ;● 收缩性衰竭 心肌收缩性降低或心室后负荷比重。见于冠 心病和心肌病。 ● 舒张性衰竭 心肌舒张功能异常或（和）和心室顺应性降 低。见于高血压伴心室肥厚、肥厚性心肌病， 限制性心肌病等。;● 低输出量性心力衰竭 ● 高输出量性心力衰竭 ;低输出量 型心衰;● 急性心力衰竭： 常见原因为急性心肌梗死、严重的心肌炎等。 ● 慢性心力衰竭（较常见） 常见原因为心瓣膜病、高血压病、肺A高压等。; 纽约心脏学会 （New York Heart Association, NYHA） ;心功能一级; 美国心脏病学院/美国心脏学会 （American College of Cardiology / American Heart Association, ACC/AHA） ;分 级 条 件 举 例 ;一、神经-体液调节机制激活 二、心脏代偿反应 三、心外代偿反应 ;一、神经－体液调节机制的激活;● 增加心率，增加心脏收缩力，增加心输出量 ● 外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压 ● 血流重新分布，保证重要器官血液灌注 ;心率加快 ;● 心率加快; 利;Frank-Starling定律; 紧张源性扩张;交感神经兴奋; β-受体; 心室为适应心脏负荷的增加，通过改变心室的结构、代谢、功能而发生的慢性代偿适应性反应，称为心室重塑。;心肌肥大 心肌细胞表型改变;心肌细胞体积增大，心室重量增加;正常; ● 向心性肥大;离心性肥大心腔扩大，室壁也增厚;原因 肌小节 心肌纤维 心壁 心腔 心腔直径/ 室壁厚度 ; 利;心肌的不平衡生长;心肌细胞表型改变;组成 ?? ?? ?? ;非心肌细胞和细胞外基质的变化 ;（一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）RBC增多 （四) 组织细胞利用氧的能力增强;(一) 血容量增加; 利;（二）血流重分布;（三）红细胞增多;心力衰竭的发病机制;正常心肌舒缩的分子基础;;; 收缩蛋白----肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白----向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+--------- ATP --------- ;Ca2+与肌钙蛋白结合;肌球蛋白;Ca2+与肌钙蛋白解离; ; ??? 1、收缩相关蛋白质性能正常 ??2、能量代谢正常 3、Ca2+运转正常 ;（一）心肌收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍;①心肌细胞坏死 ②心肌细胞凋亡;严重缺血缺氧;NO↑; 1.心肌细胞数量减少 2.心肌结构改变