医学院大学ppt课件弥漫性血管内凝血.pptVIP

弥漫性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation  D I C ;DIC的概念(concept) 病因(Etiology) 发病机制(pathogenesis) ;DIC的病理生理学变化 各期实验室检查的特点 ;概念;DIC 以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍. ;第一节 病因和发病机制 ;正 常 的 凝 血 系 统;;纤溶系统;产科意外（胎盘早期剥离、宫内死 胎滞留、羊水栓塞） 感染性疾病（如细菌、病毒感染等） 恶性肿瘤（白血病等） 大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等 血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。;DIC的发病机制; 损伤因子： 细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、 缺血、缺氧、 酸中毒、高温 损伤部位： 血管内皮细胞 损伤结果： 胶原暴露，Ⅻ因子???活，内源性凝血系统激活 ;二、 组织严重破坏 ; 红细胞 病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血 损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和ADP 后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释放凝血物质ADP可促进血小板聚集和释放 ;病因：严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病损伤细胞：白细胞破坏，释放大量组织因子后果：启动外源性凝血系统 ; 血小板所含的促凝物质 PF3: 激活因子X，参与组成凝血 酶原激活物 PF4: 中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀 PF2: 促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白 PF1: 可能就是因子V ;大分子颗粒：羊水内容物、免疫复合物、癌细胞 、细菌等，可激活XII因子胰蛋白酶：使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。 ;血管内皮损伤;凝血系统被激活的机制;第二节 DIC的诱发因素 ;;单核吞噬细胞系统功能障碍;血液高凝状态;肝功能降低;毛细血管血流缓慢;第三节 分期与功能代谢变化 ;一、高凝期 二、消耗性低凝期 三、继发性纤溶亢进期;高凝期特点;消耗性低凝期;继发性纤溶亢进期;纤溶系统被激活的机制;血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的：检查FDP的存在;功能代谢障碍;凝血功能障碍——出血;凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成 FDP具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。 血管壁损伤 ;微循环障碍—休克;微血栓形成----回心血量不足 出血---循环血量减少 心肌缺血、缺氧---收缩力减弱 ;微循环障碍导致休克的机制; DIC---微血栓形成---器官缺血、 缺氧---脏器实质细胞损伤---功能障碍 ;器官功能障碍;肺脏：肺淤血或肺出血 临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。;脑：脑组织多发性局灶性坏死 临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐;心脏：心肌缺血、梗死 临床表现：心力衰竭、心源性休克 ;肝脏：黄疸和肝功能衰竭 ; DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 ;裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，易发生溶血。 ;第五节 防治原则 ;消除病因，治疗原发病 改善微循环 合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 重建凝血和纤溶间的动态平衡 ;重 点 复 习;弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 ; 内源性：VEC，因子Ⅻ（接触因子），激肽释放酶 外源性：组织因子（因子III） 凝血的共同通路：因子Ⅹ，血小板， Ca2+，凝血酶 纤溶系统：纤溶酶 ;产科意外（胎盘早期剥离、宫内死 胎滞留、羊水栓塞） 感染性疾病（如细菌、病毒感染等） 恶性肿瘤（白血病等） 大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等 血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。;凝血系统被激活的机制;;思考题