慢性肾功能衰竭的发病机制二ppt课件.pptVIP

第三节 ? ?慢性肾功能衰竭 (Chronic renal failure，CRF);;一、慢性肾功能衰竭的病因;二、慢性肾功能衰竭的发病机制;（一）健存肾单位学说（intact nephron hypothesis）;（二）肾小球过度滤过学说（glomerular hyperfiltration hypothesis ）;（三）矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）;CRF早期;CRF晚期;;（四）肾小管高代谢学说;三、慢性肾功能衰竭的发展过程;根据CCr分期;四、慢性肾功能衰竭时的机体功能代谢变化;1、尿量改变;2、尿比重和渗透压改变 ;3、尿液成分改变 蛋白尿 血尿 白细胞和管型;（二）氮质血症;（三）电解质和酸碱平衡紊乱;;2、钾代谢紊乱 ?;3、钙磷代谢紊乱;（2）低钙血症 ;4、镁代谢紊乱;5、代谢性酸中毒;CRF晚期：AG增高型正常血氯代谢性酸中毒;严重酸中毒的后果 抑制神经和心血管系统功能 影响机体内许多代谢酶的活性 细胞内钾外逸 骨盐溶解;（四）肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）;GFR↓;;（六）出血倾向;（七）肾性贫血;五、慢性肾功能衰竭防治的病理生理基础;第四节 ? ?尿毒症 (uremia); 一、尿毒症的发病机制 二、尿毒症时的机体功能代谢变化 三、尿毒症防治的病理生理基础 ;一、尿毒症的发病机制;（二）尿毒症毒素分类 ;（三）常见的尿毒症毒素及其毒性作用;1、PTH 在尿毒症时PTH异常增多，可引起肾性骨营养不良，皮肤瘙痒，高脂血症、贫血 刺激胃泌素分泌，促进溃疡生成 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞或轴突，参与可致尿毒症痴呆的脑内铝蓄积 增加蛋白质分解，使含氮物质在血中大量蓄积等;2、胍类化合物---精氨酸的代谢产物 甲基胍：毒性最强。引起体重下降、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、嗜睡、红细胞寿命缩短及溶血、心室传导阻滞等 胍基琥珀酸：抑制血小板功能，促进溶血等 ;3、尿素 血尿素增高：头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等 代谢产物氰酸盐的作用：使蛋白质发生氨基甲酰化，从而抑制许多酶（如单胺氧化酶、黄嘌呤氧化酶等）的活性，使胍基琥珀酸产生增多，影响细胞功能;4、多胺---氨基酸代谢产物 包括精胺、精脒、尸胺和腐胺 可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制Na+-K+-ATP酶活性，增加微??管壁通透性，促进肺水肿和脑水肿的发生 5、中分子物质 推测为多肽类物质 抑制成纤维细胞增生、白细胞吞噬、淋巴细胞增生及细胞对葡萄糖利用等;二、尿毒症时的机体功能代谢变化;（一）神经系统 ;神经系统功能障碍的机制;（二）消化系统;（三）心血管系统;（四）呼吸系统 ;（五）免疫系统;（六）皮肤变化;（七）代谢障碍;2、蛋白质代谢障碍 表现：消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征 发生机制;3、脂肪代谢障碍 表现：常有高脂血症，主要为血清甘油三酯增高 机制：胰岛素拮抗物使肝合成甘油三酯增加，也可能与脂蛋白酶活性降低，导致清除甘油三酯的能力降低有关;三、尿毒症防治的病理生理基础;55;56