《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》ppt课件.pptx

抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(2012年更新版)抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处；目前小剂量阿司匹林(75～150mg/d)广泛用于冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗，尤其对ACS和植入DES的患者,双联抗血小板治疗[阿司匹林联合ADP受体拮抗剂(如氯吡格雷)]更为重要；抗血小板药物是一柄“双刃剑”,一方面抑制血小板活化和血栓形成，另一方面损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，严重时可致患者死亡。 背景延时符共识推出的宗旨《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》旨在告诫和敦促临床医生在抗血小板治疗同时注意预防消化道损伤，通过心脏科医生与消化科医生协作，防患于未然，使更多心脑血管疾病患者从抗血小板治疗中获益。共识主要内容流行病学特司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防PPI与氯吡格雷的联合应用抗血小板药物消化道损伤的处理抗血小板治疗患者的内镜治疗长期随访延时符162流行病学特征37584延时符流行病学特征抗血小板药物使用的现状美国约5000万患者服用阿司匹林，每年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后接受双联抗血小板治疗的患者120万；中国因PCI而需要双联抗血小板治疗的患者，2005年登记数量为10万，2008年约为16万，2011年超过30万，抗血小板药物的消化道不良反应研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍；14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关；一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍；一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d)导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8；几项临床研究均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时，消化道出血发生率明显高于单用1种抗血小板药物，其风险增加2～3倍；新型ADP受体拮抗剂，如普拉格雷和替格瑞洛与氯吡格雷比较的大规模研究提示可进一步降低心血管事件风险，但出血风险增加。216阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制37584延时符阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制一、阿司匹林局部作用：对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的主要原因。二、ADP受体拮抗剂该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用。与阿司匹林不同，ADP受体拮抗剂并不直接损伤消化道黏膜；可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合；ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤，包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化道损伤。1362抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点7584延时符抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点一、临床表现阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化道出血的发生率明显高于上消化道出血。常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠狭窄等。阿司匹林所致溃疡的临床特点包括：用药史，老年女性多见，多为无痛性，胃溃疡较二指肠溃疡更多见，易发生出血及穿孔。 二、血小板药物与消化道损伤发生时间：服药后12个月内为消化道损伤多发阶段，3个月时达高峰；与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增加，但消化道损伤的风险却随剂量加大而明显增加；因此，建议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量(75～100 mg/d)；与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化道损伤危险的临床证据。与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄越大，危险越大。消化道穿孔的发生率，≦65岁者为0.1‰；65岁者为1.07 ‰。与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用；根除HP可降低有溃疡出血病史患者的溃疡复发的风险。因此，在开始长期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。联合用药：抗血小板药物联合应用或抗血小板药物与抗