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慢性支气管炎内科学ppt课件
慢性支气管炎;定义;流行病学;病因;发病机制;病理;杯状细胞增多、鳞状上皮化生;病理生理;临床表现;刺激因素;临床分型、分期;实验室和其他检查;呼吸功能检查;实验室和其他检查;诊断标准;鉴别诊断;治疗;预后、预防;慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease);支气管的大体解剖;COPD的定义;中国COPD 流行病学;COPD的病因;病理
1.气道上皮
变性、坏死、脱落、化生
纤毛功能紊乱
2.支气管壁周围组织
炎症、破坏、变形、狭窄
纤维组织增生
3.细支气管和肺泡壁
破坏、纤维组织增生;
可逆因素
?支气管内炎症细胞的聚集、
粘液的分泌和血浆渗出物
?中央和外周气道平滑肌
的收缩
?运动时肺动态充气过度
;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。;慢性咳嗽
咳痰
气短或呼吸困难
喘息和胸闷
全身症状; 体征;实验室和其他检查;影像学检查;2.呼吸功能检查
(1)早期:
可无异常
(2)小气道阻塞: MEFV50%↓
MEFV25%↓
CV↑
FEV1 ↓
FEV1% ↓
(3)大气道阻塞
MVV↓ ;血气分析;其他实验室检查:;;; COPD病程分期;;并发症;COPD 治疗 ; 稳定期COPD的治疗原则;稳定期COPD不同阶段的治疗方案;COPD处理: I 级:轻度;COPD处理:II级:中度;COPD处理:III级:重度;COPD处理 IV级:极重度;支气管舒张剂;支气管舒张剂; β2受体激动剂; 短效?2受体激动剂; 长效?2受体激动剂;;茶碱类药物;糖皮质激素;急性加重期的治疗; 总结;慢性肺原性心脏病;;慢性肺源性心脏病;慢性肺脏疾病;慢性肺源性心脏病;病因;一、支气管、肺疾病
1.以COPD最多见,约占80%~90%。
2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。;二、胸廓运动障碍性疾病(较少见)
严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。
神经肌肉疾患。; 三、肺血管疾病
慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等,均可使肺动脉狭窄。 ;四、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。;发病机制和病理;肺动脉高压的形成;一、肺动脉高压???形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛,其中以缺氧最为重要。 ; 缺氧
体液因素 肺血管平滑肌
收缩血管的活性物质增多 钙通透性增加
前列腺素、 白三烯 细胞内钙增高
5-羟色胺、 血管紧张素II
血小板活化因子
肺血管收缩,血管阻力增加。
; 高碳酸血症
由于H+产生过多,
血管对缺氧收缩敏感性增强,
肺动脉压增高。 ;功能性因素;(二)肺血管阻力增加的解剖学因素
1、长期反复的COPD
支气管周围炎
可累及邻近肺小动脉
引起血管炎
管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞
肺血管阻力增加→肺动脉高压 ;肺血管阻力增加的解剖学因素; 3、肺泡壁破裂
造成毛细血管网的毁损
肺泡毛细血管床减损
超过70%时
肺循环阻力增大;肺血管阻力增加的解剖学因素;肺血管阻力增加的解剖学因素;解剖学因素;(三)血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2
1、继发性红细胞增多,血粘稠度增加
2.醛固酮↑→水、钠潴留
3.肾小动脉收缩→肾血流量↓
→加重水、钠潴留 ;肺动脉高压标准;心脏病变和心力衰竭;其他脏器损害; 除原有慢性肺、胸疾病的表现外,主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。
一、肺、心功能代偿期
(一)症状 表现原有慢性肺部疾病的症状,如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。 ;(二)体征
1、发绀
2、肺气肿体征,伴有干湿罗音
3、P2亢进→肺动脉高压
4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚
5、肝大
6、颈静脉充盈
;二、肺、心功能失代偿期
(一)呼吸衰竭
1、症状 呼吸困难加重,夜间为甚,头痛、失眠、睡
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