新生儿黄疸与溶血病ppt课件.pptVIP

;;临床病例;病史摘要;临床问题;目录;正常胆红素代谢特点;胆红素的来源;联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过 ;新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，早产儿更明显 ;肠道内CB被还原成尿胆原 80%～90%粪便排出 10%～20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄;;胆红素代谢简图;胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加。 ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。 ;目录;新生儿黄疸分类;病理性黄疸分类;胆红素生成过多;胆红素生成过多;胆红素生成过多;肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 ;肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 ;胆汁排泄障碍 ;胆汁排泄障碍 ;目录;新生儿溶血病;有报道: HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 。; 胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。 此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致其体内特异性抗原抗体反应，使致敏的红细胞在单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。;ABO溶血病的病因和发病机制;ABO血型抗体 正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体（即抗A抗体或抗B抗体）为天然抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。 如果由于输血、怀孕、类ABO物质接触的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲。;血型;ABO溶血病可发生在怀孕第一胎 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过自然界A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。 怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。 但是ABO血型不合中约1/5发病。 血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。 胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差。;Rh溶血病的病因和发病机制;Rh溶血病 ???细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳 性，中国人绝大多数为Rh阳性。 母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血 病。 母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗原如E 等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。 RhD溶血病最常见 其抗原性强弱依次为D＞E＞C＞c＞e。 RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶血病罕见。;Rh溶血病一般不发生在第一胎 由于自然界无Rh血型物质 ;Rh溶血病发生在第一胎的情况 Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。 Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。 极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其 母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学 说）。 RhD血型不合者约1/20发病 母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。;病理生理;;实验室检查 ;致敏红细胞和血型抗体测定;产前诊断 ;生后诊断;鉴别诊断;目录;新生儿溶血病最严重的并发症 早产儿更易发生 多于生后4～7天出现症状;病理表现;发生机理;临床分期;辅助检查;目录; 询问病史 体格检查 实验室检查 新生儿黄疸的实验室检查步骤 组织和影像学检查;询问病史;体格检查;黄染的色泽 颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素为主的黄疸; 夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高。 确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。 ;实验室检查;诊断步骤;目录;光照疗法（光疗） 药物治疗 换血疗法 其他治疗 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等;光疗：是降低血清UCB简单而有效的方法;设备和方法 主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等; 光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光 　优于单面光; 光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网 　膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露; 照射时间以不超过3天为宜。 ;指征 1.各种原因导致的足月儿高未结合胆红素血症（12mg/dl）； 2.早产儿的血脑屏障尚未发育成熟，胆红素易引起神经系统损害，治疗应更积极； 3.高危新生儿，如窒息、低蛋白血症、感染、酸中毒等，可放宽指征; 4.极低和超低出生体重儿可预防性光疗, VLBW＞103μmol/L (6mg/d) ELBW＞85μmol/L (5mg/dl); 5.新生儿溶血病患儿生后血清总胆红素＞85μmol/L。;副作用与注意事项 可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续