《妇科内分泌疾病的规范化治疗PowerPoint演示文稿》ppt课件.ppt

生理变化 月经周期中PRL的变化 尚无一致看法 滤泡期比黄体期低  妊娠早期至中期逐 渐上升, 妊娠足月 可达100-200ng/ml, 是非妊 娠的10倍 妊娠37周稍下降, 分娩时下降50%, 分 娩后血清PRL值再降低 羊水中浓度10-100倍于母-儿血循环, 妊娠28周时羊水内高达3000ng/ml 妊娠期变化 不哺乳者产后2-3周下降到基础水平 哺乳者产后4-6周基础值仍高, 伴随每 次吸吮, 血PRL释放, 使血PRL值增加 3-5倍, PRL的合成也增加。产后8-18 周基础血PRL逐渐下降至正常 持续哺乳, 基础血PRL仍呈高值, 产后 可持续闭经 产后PRL的变化 主要功能 刺激乳腺组织生长及产生乳汁 妊娠蜕膜组织也产生PRL，其功能 在于调控羊水渗透压、胎儿肺成熟 及子宫收缩 垂体泌乳素的调控 泌乳素抑制因子 多巴胺(dopamine,DA) γ-氨基丁酸 促性腺激素相关肽 泌乳素释放因子 促甲状腺激素释放激素 (thyrotropin releasing hormone,TRH) 舒血管肠肽 (vasoactive intestinal peptide,VIP) 其它神经递质 如5羟色胺、鸦片肽类、组织胺、 P物质(substance P) PRL的短反馈 PRL升高时, 下丘脑分泌PIF增多 高泌乳素对H-P-O轴的影响 正常水平PRL对促性腺激素的分泌作用还不十分清楚 高PRL血症可引起促性腺激素-性甾体激素功能紊乱, 使月经发生改变, 如月经过少、闭经和不排卵 高泌乳素血症的病因 药物 消耗多巴胺或阻滞多巴胺的药物(酚噻嗪类) 雌激素类药物 用药后PRL达到100ng/ml时, 应进一步检查 垂体泌乳素肿瘤 直径1cm为微腺瘤, 直径1cm为大腺瘤 增高的PRL虽为脉冲分泌, 却无昼夜变化 下丘脑垂体柄疾病 引起血清PRL升高的机制是PIF的产生或运送发生紊乱。如垂体肿瘤压迫, 使垂体柄受压影响PIF运送 原发性甲状腺功能低下 TRH及TSH分泌增加, 使血中PRL水平上升, 引起高PRL血症 慢性肾功能衰竭 血清PRL经肾脏排泄, 当肾功不良, 血清PRL上升 肝硬化 5-20%酒精或非酒精性肝硬化, 血PRL升高, 约50%肝性脑病有高PRL血症, 可能由于下丘脑DA产生的缺陷所致 胸乳部神经刺激 乳房受刺激或胸部手术、带状疱疹、通过脊髓反射释放PRL 异位PRL分泌 罕见, 可发生在卵巢畸胎瘤, 含异位垂体组织, 使血PRL升高. 肾上腺功能低下 糖皮质激素可抑制PRL基因转录和释放,动物切除肾上腺可引起高PRL血症 空蝶鞍综合征 先天异常或创伤, 手术造成蝶鞍膈缺陷,蛛网膜形成疝, 进入蝶鞍, 压迫垂体和垂体柄, 由于运送DA受影响, 引起高PRL血症 特发性 未查出原因, 并尚未发现脑垂体瘤的功能性异常PRL升高，称特发性高泌乳素血症 也可能由于垂体微腺瘤太小,未能用现代放射技术所发现 临床症状 月经改变和溢乳 闭经和溢乳 月经不规则, 如月经稀发、月经量少；不孕、无排卵、黄体功能不良、性欲减退等症状 骨质疏松 诊 断 病史 询问用药史(如氯丙嗪,利血平或避孕药)、分娩史、手术史 体格检查 注意甲状腺是否肿大,挤压双乳有无乳汁分泌, 全身有无多毛, 妇科检查有无生殖器萎缩 化验检查 血清PRL测定 最主要诊断方法 早晨空腹取血 有正常月经妇女, 在月经3-5天取血 月经稀发或闭经者, 宜在B超确定无直径1cm卵泡时取血 有时因病人紧张而影响结果, 最好分别多次测定更为可靠 垂体功能检查 卵巢功能检查 基础体温 阴道涂片 宫颈黏液结晶 血清E2和P水平 血清促甲状腺素(TSH)及T3、T4测定 排除甲状腺功能低下 促甲状腺素释放激素(TRH)试验 影象学检查 颅骨蝶鞍像 CT及MRI检查 轻度高PRL血症但TRH试验异常者;