《病理生理学14呼吸功能不全 》课件.pptVIP

;PiO2 150mmHg;二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加;肺通气障碍;通气功能障碍;; ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ ;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;㈡ 弥散障碍 ———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起???气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓ ㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 ;肺泡毛细血管膜结构：;PO2;（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance;⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 ⑵部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ ㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰; 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ;解离曲线;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 ;引起呼衰的机制;三、主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱： ;㈡ 呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 深慢呼吸 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸 2