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《病理学教学ppt课件》梅毒淋病艾滋病廖雯婷
性传播疾病 ;国家卫生部制定的《性病防治管理办法》中所指定的性病为8种,即艾滋病、淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹。 ;(syphilis);由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病
基本病变:
小动脉内膜炎
血管周围炎
梅毒肉芽肿
全身各组织器官均可侵犯,病程具长期性和潜隐性; 病因: 梅毒螺旋体; 95%↑性交传播
后天性(获得性)梅毒
输血、接吻、医源
(少数)
自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒
传给胎儿
; 体液免疫:6周血清特异性抗体
抗体产生,免疫力增强—早期梅毒不治自愈,但易引起复发梅毒、晚期梅毒
隐性梅毒:仅血清反应阳性
细胞免疫
细胞介导迟发性变态反应: 肉芽肿
(晚期) (树胶样肿 gumma) ;闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎
可见于各期梅毒
2. 树胶样肿(梅毒瘤)
第三期梅毒;1. 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎;2.树胶样肿 (梅毒瘤);镜下:特点为干酪样坏死不彻底,坏死组织周围有大量淋巴细胞和浆细胞浸润,上皮样细胞和朗罕巨细胞少见,并有小动脉内膜炎和血管周围炎,病灶内可查见梅毒螺旋体。;树胶样肿可发生于任何器官,晚期被吸收、纤维化—器官变形,但干酪样坏死不彻底,绝少钙化(和结核结节区别);(一)后天性梅毒
一期梅毒
二期梅毒
三期梅毒
(二)先天性梅毒;1. 一期梅毒; 大体:单个,质硬,底洁,边缘耸起、无痛
→硬性下疳?; 硬下疳出现后1-2周,局部淋巴结肿大(非化脓性增生性反应),一个月后自然消退,但体内螺旋体仍繁殖。 ;2.二期梅毒; 梅毒疹 大体:全身广泛性皮肤、粘膜病变
口腔粘膜 - 红斑、丘疹
躯干、四肢、掌、足心 - 斑、丘疹
口唇、外阴、肛周 - 扁平湿疣;特征性病变:树胶样肿
是破坏性病变——类干酪样坏死,瘢痕形成;梅毒性主动脉炎(潜伏达15-20年之久)
病变过程:
主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎→闭塞→
主A中层弹性纤维和平滑肌缺血,退行性变→瘢痕
镜下:
主A外膜血管闭塞性内膜炎和周围炎,
主A中层弹力纤维组织变薄,散在瘢痕取代 ;梅毒性主动脉炎;Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis ;大体病变:;The tree barking effect produced in the intima
by the medial scarring.
;部位:中枢NS、脑脊髓膜
脑膜血管梅毒 — 发生于脑底部
脑膜血管周围和外膜淋/浆细胞浸润 → A内膜增厚 → 脑皮质多发性梗死 → 麻痹性痴呆 ;病理变化:
脑膜增厚、小A闭塞严重
脑皮质及中央灰质缺血梗死
病变处脑皮质(额叶)萎缩、颗粒状、脑室扩张。
巨噬细胞和皮质血管壁有含铁色素为主要特征
脊髓痨 - 脊髓后束的变性
后束萎缩、脊髓膜厚、淋/浆浸润;Meningeal thickening and atrophy脑膜增厚,脑萎缩;普鲁士蓝染色:含铁色素;骨软骨炎的表现:鼻骨受累形成马鞍鼻; 先天性梅毒是因孕妇患有梅毒,梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。;1. 早发性先天性梅毒
在胎儿或婴儿期发病的梅毒。;骨软骨炎的表现:马鞍鼻
内脏病变:淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。;2. 晚发性先天性梅毒
2岁以后发病者,一般在5-7岁至青春期出现损害。其病变与后天性梅毒基本相同,但无下疳。
特征性病变:
间质性角膜炎
Hutchinson齿
神经性耳聋;Hutchinson齿:
上切牙间距大,中有切迹,渐细如杆锥形 ;淋 病;二、病因及发病机理: 淋球菌通过性交感染泌尿生殖道粘膜, 主要侵犯柱状上皮,其次移行上皮;三、病理变化 泌尿生殖道粘膜急性化脓性炎症改变。
;四、临床病理联系1、泌尿生殖道脓性渗出及其它炎性表现。2、关节炎-皮炎综合症;男性淋病:
1.急性尿道炎 尿道粘膜充血、 水肿、并有溃
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