《病理生理学肾功能不全 》课件.pptVIP

第十六章 肾功能不全;一、概述;2、肾脏的特性;3、定义;4、分类;1、概念演变史; 各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。;二、病因和分类;1、肾前性ARF;2、肾性ARF;3、肾后性ARF;三、发病机制;（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制;肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血;BP 80～160mmHg;入球小A收缩;缺血缺氧;纤维蛋白原增多;急性肾小球肾炎狼疮性肾炎等;（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制;肾小管因素;（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制; (1)肾小管细胞： 坏死、凋亡、功能紊乱 (2)内皮细胞： 肿胀、损伤、功能紊乱 (3)系膜细胞： 收缩?肾小球血管阻力? 滤过面积?、Kf ?;机 制;中心环节：GFR降低 ;四、功能代谢变化; 少尿期（最危险，持续数天或数周）;少尿或无尿 低比重尿 常固定于1.010-1.020 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿;;原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑； 酸中毒→H+-K+交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物 影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至 室颤、心脏停跳;;多 尿 期（持续1~2周）;恢 复 期;四、防治的病理生理基础;第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF);一、病 因; Ccr* 氮质血症 临 床 表 现 代偿期 30% 无 无任何症状，不能负荷额 外的水、电解质和酸碱 失代偿期 功能不全期 25%～30% 轻、中度 轻度消化道症状和贫血 功能衰竭期 20%～25% 较重 多尿、夜尿和水、电解 质和酸碱平衡紊乱 尿毒症期 20% ???重 全身中毒症状明显， 各脏器系统功能障碍 [注]*占正常值得百分比（%）;三、发病机制; 是指随疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，出现慢性肾衰的临床表现。; 是指健存肾单位负荷过重，代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。;矫枉失衡假说;肾小管细胞和间质细胞损伤假说;四、功能代谢变化;尿的变化;尿量的变化;慢性肾衰;尿渗透压的变化;尿成分的改变;氮质血症; （2）血浆肌酐;水、电解质和酸碱平衡紊乱;摄水稍多，易发生水潴留、水肿; 摄水过少或伴呕吐引起失水时，易发生脱水;钾 代 谢 障 碍;镁 代 谢 障 碍;钙 磷 代 谢 障 碍;GFR↓→排磷↓→血磷↑→血钙↓→继发性甲状旁腺功能亢进→PTH↑→抑制磷的重吸收→尿磷排出↑→ 血磷维持正常;低 钙 血 症;代谢性酸中毒;肾性高血压;肾性高血压发生机制 ;肾性骨营养不良 ;肾性骨营养不良发生机制 ;肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） ;肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 ;出 血 倾 向;肾 性 贫 血;ARI与CRI的区别 ;第四节 尿 毒 症（uremia）;发病机制;常见尿毒症毒素;功能代谢变化;?神经系统;?消化系统;?心血管系统;?皮肤 ;