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《病理生理学》ppt课件第十六章肝功能不全
肝功能不全;病例:
患者,男,48岁,不睡,有时大声哭叫,打骂家人,
家人疑患者为精神病,要求住精神病科治疗。
既往史:7年前发现有慢性肝炎。未愈。
体检发现:
极不合作, T37.9℃,心率 96次/分,血压90/60mmHg,
肝病面容,巩膜、皮肤黄染,面部及上胸部有数个蜘蛛
痣,大小鱼际发红,腹呈蛙腹状,腹壁静脉曲张,有明
显移动性浊音,肝、脾触诊不满意,双下肢凹陷性水肿。;实验室检查:
RBC:4.2×1012/L, Hb110g/L, WBC 5.0×109/L,
分类正常,HBAg(+) ,血清胆红素65mmol/L,白蛋
白14.4g/L 球蛋白39.6g/L 血氨140?g/dL。
住院当日突然呕血约150ml,血为暗红色、有血块、经止血不再呕血,但病人出现意识模糊,言语错乱,继之昏迷。经乳果糖灌肠、静滴精氨酸,鼻饲左旋多巴,2天后神志恢复。给予足够热量,高维生素,低脂肪饮食,限制水、钠摄入量、病情逐渐稳定。;第一节;机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能
障碍及脑性脑病等临床综合征。;肝脏疾病的常见病因;肝脏细胞
肝实质细胞(肝细胞 )
肝脏
肝非实质细胞:肝巨噬细胞(枯否细胞)、
肝星形细胞(贮脂细胞)、肝脏相关淋巴细
胞(Pit细胞)和肝窦内皮细胞。;
肝脏功能:
在物质代谢中的作用
1、糖代谢
2、脂类代谢
3、蛋白质代谢
4、维生素代谢
5、激素代谢中的作用
生物转化作用
排泄作用;那么肝功能障碍时会出现什么?;1、代谢障碍Metabolic dysfunction
(1)糖代谢障碍
表现:低血糖Hypoglycemia
机制:
(1)大量肝细胞坏死,肝糖原储备减少;
(2)肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶活性
降低,肝糖原转变为葡萄糖过程障碍;
(3)肝细胞灭活胰岛素的功能降低。
;(2) 蛋白代谢障碍:
表现:低白蛋白血症Hypoproteinemia
(血浆胶体渗透压下降,运输功能下降)
机制:肝细胞合成白蛋白albumin的能力下降
;2 、水、电解质代谢紊乱
(1)肝性腹水
机制:①门脉高压
②血浆胶体渗透压下降
③淋巴回流受阻
④钠水潴留
肾小球滤过率GFR下降
醛固酮增多
心房利钠肽降低
;
(2)电解质代谢紊乱
①低钾血症Hypokalemia,
机制:肝细胞对醛固酮的灭活能力下降;
肝性腹水时,有效循环血量↓ 醛固酮分泌↑
②低钠血症hyponatremia
机制:有效循环血量↓ ADH的分泌↑ 和灭活↓
水潴留 稀释性低钠血症
钠水潴留 稀释性低钠血症
低Na+血症时,水进入细胞内,引起细胞水肿。
;3、胆汁分泌和排泄障碍
表现:黄疸jaundice
机制:
(1)白蛋白降低,非脂型胆红素的运输障碍
(2)肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍;
(3)肝细胞转化非脂型胆红素的能力下降;
(4)肝脏对胆汁排泄障碍。
表现:胆汁淤滞Intrahepatic cholestasis
机制:胆汁酸(胆汁酸是胆汁流的重要驱动
力)的摄入、运载、排泄障碍。
;;4 、凝血与纤溶障碍
表现:诱发DIC
机制:凝血因子合成减少
重要的抗凝物质(蛋白C、抗凝血酶Ⅲ)合成下降
纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降
激活的凝血因子和纤溶酶原激活物灭活减少;5、生物转化功能障碍
(1)药物代谢障碍
(2)解毒功能障碍
(3)激素灭活功能减弱;(二)肝枯否细胞与肠源性内毒素血症:
1、来源:枯否细胞存在于肝窦内的巨噬细胞,来源于
骨髓及血液中的单核细胞
2、作用:
(1)吞噬、清除来自肠道的异物、病毒细菌等
(2
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