肾上腺素用于治疗青光眼的机制来学网ppt课件.ppt

　 15.强心苷对何种CHF疗效最好---------伴有房颤、心室率快者。　　16.强心苷对何种CHF疗效很差或无效--------肺心病、心肌炎、严重心肌损伤；扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者（首选B受体阻断剂、ACEI）。　　17.强心苷治疗房颤的机制----------减慢房室传导。　　18.强心苷不良反应----------（1）胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）；（2）心脏反应（最严重、最危险的不良反应，包括快速型心律失常（最多见和最早见的是室早）、AVB、窦缓）；（3）中枢神经系统反应（视觉异常通常是强心苷中毒先兆，是停药指征）。 　19.ACEI治疗心衰作用的机制----抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。 　 20.硝酸甘油抗心绞痛作用主要是--------扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉侧枝血管，增加缺血区血液灌注；作用机制----------释放出NO，NO激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，进而减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，松弛血管平滑肌。　　21.硝酸甘油------不宜口服给药（首过消除强）-------舌下含化。　　22.普萘洛尔抗心绞痛作用-----------降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应；机制----------阻断β受体，降低心肌耗氧量。 23.普萘洛尔与硝酸甘油合用——协同降低心肌耗氧量；普萘洛尔对抗硝酸甘油引起的反射性心率增快，硝酸甘油缩小普萘洛尔引起的心室容积增大和射血时间延长（取长补短）　　24.主要用于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛------普萘洛尔——不能用于变异性心绞痛。　　25.变异型心绞痛---------钙拮抗药；钙拮抗药抗心绞痛作用机制-------阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞。　　26.心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病——CCB。 　 27.他汀类属于------羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂——能减少肝内胆固醇合成/明显降低血浆胆固醇的药物；能增加动脉粥样硬化斑块稳定性或使斑块缩小。　　28.他汀类药物对LDL-C作用最强；降TG作用很弱，不用于--------高三酰甘油血症。　　29.可引起横纹肌溶解症的调血脂药物是------------他汀类。　　30.主要用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂血症------他汀类。　　31.贝特类药理作用-------明显降低血浆TC和VLDL，轻度升高HDL。　　32.利尿药降压机制---------早期：排钠利尿血容量减少而降压，连续用药导致细胞内Ca2+浓度降低，血管扩张。 　 33.β受体阻断药降压作用机制----------阻断不同部位β受体。可作为抗高血压的首选药单独应用。　　34.ACEI的降压机制--------抑制ACE，使AngⅡ生成减少+缓激肽降解减少。 35.长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药-------ACEI。　　36.可引起刺激性干咳的降压药是----------ACEI；久用可致血锌降低而引起皮疹、味觉、嗅觉缺失、脱发的降压药------ACEI。　　37.氯沙坦---------血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。　　38.氯沙坦--------无干咳反应——不影响缓激肽降解。  　 39.呋塞米利尿作用部位----------肾小管髓袢升支粗段；作用机制--------抑制Na+-K+-2C1-共转运子，抑制NaCl的重吸收。　　40.呋塞米临床应用--------急性肺水肿和脑水肿、严重水肿、急慢性肾衰竭、高钙血症、加速毒物的排泄。　　41.呋塞米的不良反应---水和电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症。　　42.氢氯噻嗪利尿作用部位及机制-----抑制远曲小管近端Na+-cl-同向转运系统，抑制氯化钠和水的重吸收。 43.氢氯噻嗪具有-------利尿作用、降压作用、抗利尿作用。临床用于——轻中度水肿、高血压、尿崩症、高尿钙伴肾结石者。　　44.噻嗪类利尿药的主要不良反应--电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、过敏反应等。　　45.螺内酯属于----------醛固酮拮抗剂、保钾利尿药；利尿作用机制----------竞争醛固酮受体，发挥排Na+保K+利尿作用；治疗醛固酮增高的顽固性水肿和充血性心力衰竭选用----------螺内酯。　　46.乙酰唑胺属于----碳酸酐酶抑制剂。临床应用-----青光眼；纠正代碱；预防和治疗急性高山病引起的肺水肿及脑水肿；癫痫的辅助治疗。　　47.降颅压，治疗脑水肿首选药