老年性黄斑变性防治ppt课件.ppt

老年性黄斑变性防治 概述 老年性黄斑变性 ：亦称年龄相关性黄斑变性 或衰老性黄斑变性 导致中心视力丧失的疾病 多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高 双眼同时或先后受害 其发病与视网膜色素上皮细胞的代谢功能衰退有关 不可治愈性盲 发病率 1989年、1992年和1994年3次流行病学调查结果： 50—59岁老年人发病率为3.66%—5.50% 60—69岁老年人发病率为6.04%—11.19% 发病率随年龄的增长而增长 发病机制 病理机制：主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生。 眼球解剖 眼球 眼底 黄斑：是视网膜后极部的一中央无血管的凹陷区，直径约2mm为浅漏斗状，该区富含叶黄素。黄斑处视网膜最薄，只有视锥细胞，主管视力和色觉功能，光线到达黄斑时能直接照射到视锥细胞上，所以黄斑是中心视力最敏锐之处。黄斑一旦发生病变就会出现明显的视力减退甚至失明。 黄斑处于人眼的光学中心，因此眼睛所注视的目标则投影于黄斑区的中央凹处。一般情况下，人眼的视力检查，就是查黄斑区的视觉能力。黄斑区以外的视网膜从光学观点出发，是眼光学系统的成像屏幕，它是一凹形的球面。 分型 萎缩型黄斑变性：玻璃膜疣--黄斑变性的罪魁祸首；由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。 渗出型黄斑变性：脉络膜新生血管—视网膜上的定时炸弹；由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损 ，90%的人会引起较严重的视力障碍。 分型 萎缩型黄斑变性 渗出型黄斑变性 易患因素 吸烟：吸烟者较非吸烟者发生的危险性增加数倍 年龄：50岁的人患病率2%,75岁以上患病率几乎达到30% 紫外线：在眼睛中产生有害物质 种族：白人比黑人、黄种人患病率高 家族史：有此病家族史的人群有更高危险性 性别：男性呈现出比女性患病率高2倍的危险性 其他：有些药物长期使用、高度近视、外伤、眼球内炎症等 临床症状 中心视力下降，视野中心有黑影遮挡，双眼视物时可能不会出现这样的问题，但用单眼时，就会在视野中出现黑影。 视物会变形、直线变弯、水平线变波浪形等，本来很美丽的图像看起来也歪歪扭扭了。 看东西的对比度会下降，眼前不是鲜艳、清晰的画面，而变成灰蒙蒙的难以辨别的图像 正常 黄斑变性 正常 黄斑变性 眼底改变 眼科检查 视力、眼前节检查 眼底部检查最好在散瞳后进行，以便确定病变的部位、范围、深度和性质 眼底荧光血管造影，视网膜下新生血管 视野，了解病变的程度 眼电生理，判断视网膜传导功能状态 眼B超，排除眼内肿瘤 OCT(光学相干断层扫描) 临床诊断 病史：发病年龄在45岁以上，年龄越大，发病率越高，双眼先后发病，为老年人视力障碍的主要眼病之一。 临床症状：中心视力缓慢下降，可有视物变形，眼前有注视性暗影，最终中心视力丧失。周边视力存在。 眼底检查：干性型、湿性型 鉴别诊断 外伤性黄斑变性 黄斑裂孔 糖尿病性视网膜病变 眼底视网膜肿瘤 预防 戴深色眼镜，避免光损害。科学家经过暂时研讨发觉，太阳光中发出的短波可见光，即紫光和蓝光，对视网膜有很大的破坏作用，构成光敏细胞死亡，招致黄斑变性，称为 “ 蓝光伤害现象 ” ，因此出门应戴深色眼镜，以过滤有害光芒，但并不是颜色越深越好，以戴灰色、绿色的最好，这两种颜色不只抵御紫外线，而且视物清晰度最好。另外，还有一个辨别眼镜适合与否的办法，看 UV 指数（滤除紫外线成效）上下，越高越好。  预防 戒烟：吸烟增加老年性黄斑变性患病的要素之一，吸烟对眼部各组织发作不同水平的损伤。烟草中所含的有害成分主要有尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳等。烟雾中还包含有多种重金属和有害矿物质，如铝、铅、汞等。尼古丁可使血管收缩，招致眼组织缺血缺氧。尼古丁和一氧化碳可使血黏度改变、血小板聚集性增高，易于招致血栓构成，可惹起眼部血管病变。吸烟者患老年性黄斑变性的风险性是非吸烟者的 6 6 倍。被动吸烟者也可增加患老年性黄斑变性的风险性。  预防 摄入足够的维生素。进食富含叶黄素、玉米黄素以及维生素 C 维生素 E 食物，可延缓衰老。叶黄素、玉米黄素和维生素 C 维生素 E 一样是主要的抗氧化剂，可防止自由基对视细胞的损伤，而前者还有过滤蓝光的作用，从而有助于改善或延缓眼睛的老化、退步，也可保护黄斑区免受紫、蓝光的损伤。含以上肉体充分的食物有：深绿色蔬菜，如菠菜、香菜