《感染性腹泻》课件.pptVIP

细菌性食物中毒 概述 细菌性食物中毒是进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病 临床上可分为胃肠型与神经型两大类 胃肠型食物中毒 概述 多发生于夏秋季 特征为短潜伏期 常为集体发病 以急性胃肠炎为主要表现 病原学(1) 沙门菌属 猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌 广泛分布于家禽及鼠类的内脏、肌肉等处 在自然界的抵抗力较强 致病食物以肉、牛奶、内脏、蛋类为主 副溶血性弧菌 Gˉ多形态菌， 在无盐的培养基中不能生长 广泛存在于海产品以及腌制品中 本菌存活能力强,对酸与热极为敏感 病原学(2) 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 细菌性痢疾钟恢海 志贺菌属又称痢疾杆菌，属肠杆菌科 革兰染色阴性 无荚膜和鞭毛，有菌毛，不形成芽胞 分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌），47个血清型 病原学(1) 福氏志贺菌纯培养的镜下形态（革兰染色） 福氏志贺菌（扫描电镜 x2400 ） 图 福氏志贺菌 我国：福氏志贺菌， 宋内志贺菌 抵抗力：较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存10～20天,宋内志贺菌→福氏志贺菌→鲍氏志贺菌→ 痢疾志贺菌 对各种化学消毒剂均很敏感 毒素：内毒素，外毒素 病原学(2) 流行病学 传染源：菌痢病人（尤其是非典型病人、慢性病人）及带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：普遍易感；儿童发病率最高，其次为中青年 流行特征：全年均可发生，但有明显 季节性，夏秋季多发 发病与否取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力 细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖→肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍→肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡→腹痛、腹泻和脓血便 发病机制（1） 极少发生菌血症或败血症 内毒素→血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加→全身小血管痉挛→急性微循环障碍（中毒性菌痢休克型） 内毒素→损伤血管壁→DIC、血栓形成→微循环障碍加重→感染性休克、重要脏器功能衰竭、脑水肿甚至脑疝（中毒性菌痢脑型） 发病机制（2） 图 肠黏膜上皮细胞间特化的抗原转运细胞（M细胞） 细菌性胃肠道感染发病机制 数量： 经口初始入侵的病原菌数量 通过胃酸等胃肠道防御屏障后进入肠腔有效定植和繁殖的数量 毒力 侵袭力 黏附因子：菌毛或非菌毛黏附素 荚膜、微荚膜：干扰调理，抵抗吞噬 侵袭性酶：协助病原菌扩散和抗吞噬 微菌落（microcolony） 细菌生物膜（biofilm） 毒力弱的机会性致病菌 藉此引起医源性感染 毒 素 外毒素（exotoxin） 内毒素（endotoxin） 细菌侵入胃肠道 鞭毛：有助于细菌在胃肠道运动 致病岛基因编码产物：如沙门菌Ⅲ型分泌系统（TTSS） 病变部位：主要在乙状结肠和直肠 急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，黏膜溃疡表浅，少引起肠穿孔及大量肠出血 慢性期：肠壁增厚，引起息肉样增生及疤痕形成，并可导致肠腔狭窄 中毒型：结肠局部病变很轻，但全身病变重，多数脏器的微血管痉挛及渗透性增加 病理解剖 临床表现 潜伏期：1～4日（数小时～7日） 临床表现与菌群有关：痢疾志贺菌感染较重 临床分型：急性菌痢、慢性菌痢 急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、中毒型（休克型、脑型、混合型） 慢性菌痢：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型 起病急 发冷、寒战、高热，腹痛、腹泻和里急后重 大便次数：≥10次/日，量少，开始为稀便，迅速转变为黏液脓血便，无粪质 左下腹压痛及肠呜音亢进 病程约1周左右 少数患者病程迁延转为慢性 急性菌痢：普通型 全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热 腹泻每日数次，稀便有黏液但无脓血，轻微腹痛，里急后重不明显 亦可转为慢性 急性菌痢：轻型 中毒型菌痢 儿童多见，起病急骤 严重毒血症状：高热（体温可达40℃以上）、精神萎糜、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环及呼吸衰竭 以休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状不明显 分型：休克型、脑型、混合型 主要表现为感染性休克 面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀 早期血压可正常、但亦可降低甚至测不出 尿量：少尿或无尿 意识：轻重不等的意识障碍 中毒型菌痢 呼吸衰竭型：病死率高 脑血管痉挛： 脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝 中毒型菌痢：脑型 具有休克型和脑型两者的表现 病情最为最凶险，病死率很高 中毒型菌痢：混合型 慢性菌痢 急性菌痢病程迁延超过2个月，病情未愈者 原因： 急性期抗菌治疗不彻底 耐药菌株感染 患者原有营养不良、免疫功能低下 分型：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型 长期反复出