肥胖症只是一种症候可由许多疾病引起根据病因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖ppt课件.pptVIP

关 注 肥 胖;WHO向全世界宣布: 肥胖症将成为全球首要健康问题;; 一、概述 1984年,肥胖被确定为一类疾病。 据不完全统计,全世界肥胖症正以每5年翻一番的惊人速度增长, 发病人数已近5亿;每年肥胖造成的直接和间接死亡已达30万,成为仅次于吸烟之后的第二个可以预防的致死性危险因素,与爱滋病 、吸毒、酗酒并列为四大世界性医学社会问题。肥胖与高血压、高血脂、高血糖并称为“死亡四重奏”, 可能成为21世纪的头号杀手。;肥胖症的定义 肥胖病是指体内的脂肪总含量及/或局部脂肪含量过多，其程度已达到危害健康或寿限的情况 公认：体内贮积的脂肪量超过理想体重的20%以上。 。; ; ;单纯性肥胖的发病率 美国3~20%、英国2~10%、意大利、瑞典、澳大利亚、新西兰2~3%、新加坡3 .5%、中国2.81%。 (肥胖的患病率随年龄的增长而增加）;;肥胖时患有关疾病的相对危险度（RR）（WHO 1998）; ; ; 体重调节是涉及多个内部调节系 统的复杂过程，这些调节系统控制能 源物质的摄入、吸收、消耗与代谢。 ;肥胖形成要具备二个条件：;病因与发病机制尚不完全清楚，可能与下列因素有关;(一) 遗传因素 流行病学调查表明，单纯性肥胖有家庭发病倾向，父母双方都肥胖所生子女比父母双方体重正常所生子女患病率高5~8倍。; 现已确定的与肥胖有关的基因及其蛋白质： （1）瘦素 （2）agouti蛋白 （3）解偶联蛋白基因 （4）肾上腺能受体基因 （5）TNF—а基因 （6）PPARr—基因 （7）胰岛素基因 （8）脂蛋白基因;(二) 精神神经因素 人们在过于悲伤或兴奋时食欲减退。刺激下丘脑腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食，我们在临床上也可见下丘脑发生病变时引起的肥胖或消瘦。人进食后的饱感通过周围神经将感受到的信号传递到中枢神经而停止进食。 以上动物试验和临床观察表明精神神经因素能调节摄食，可能参与了肥胖的发病。;（三）内分泌因素 青春期开始，男女体脂约占体重的20%而至青春期末男性体脂占15%，女性占25%。提示性激素在肥胖发病基制中的作用；在成年肥胖中以女性居多，特别是经产妇和口服避孕药者。 ; ;（四）生活方式与饮食因素 不爱活动—体力活动水平（总能量消耗/基础代谢率 ） 1.75 食量大或经常摄入高热能饮食 吸烟者在戒烟后 有睡前进食习惯的 喜欢吃油腻食物;三、临床特点; 2. 自觉症状 一般轻中度单纯性肥胖无自觉症状，重度肥胖者多有不耐热、活动能力减低、活动时气促、睡眠时打鼾等症状，有的可合并有高血压、糖尿病、痛风等。 ; 腰围测量的重要性： 我们知道代谢综合征（腹型肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压、脂质异常）已成为许多大型研究关注的焦点。 BMI虽然可以较好地估计脂肪的含量，但不能告诉我们脂肪的分布情况， 而简单的腰围与腹型肥胖有很好的相关性，可以有效地预测糖尿病、高血压、脂质异常的危险性。男性腰围102cm,女性88cm为腹型肥胖。诊断内脏型肥胖的金标准为CT 或MRI（经脐孔或腰4~5椎间水平）扫描，诊断标准为腹内脂肪面积≥120cm2。; ;WHO肥胖症指南;简易体脂含量的评估方法;身高和体重;生物电阻抗法（BIA）;计算截面的脂肪面积;肥胖病伴发的健康问题（WHO 1998） ;肥胖;所有这些都是动脉粥样硬化的危险因素;分类： 按肥胖的程度：轻、中、重三级。 按病因：单???性肥胖、继发性肥胖 按脂肪的分布：全身性肥胖、向心性肥胖、腹型肥胖、内脏型肥胖、臀型肥胖。;世界上成人中用BMI估测超重/肥胖;中国肥胖工作组建议的超重和肥胖诊断分割点;中国人超重/肥胖（BMI ≥ 25)患病率在增长;;胰岛素瘤 ;肥胖生殖无能综合症