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肝细胞变性ppt课件
消化系统疾病;消化系统组成与功能;消化系统疾病概述;第一节 慢性胃炎; ;; 慢性胃炎; 一、病因与发病机制 ;二、类型及病理变化;1.慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)
胃粘膜最常见病变,胃镜检出率20 — 40%,呈多灶性和弥漫性,好发于胃窦部,可见于胃体
特点:粘膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整
胃镜:胃粘膜充血,水肿,表 面有灰白或灰黄色分泌物,有时可见散在的点状出血和糜烂
镜下:炎性病变位于粘膜浅层,表现为粘膜水肿、点状出血,上皮坏死脱落,主要为淋巴细胞和浆细胞浸润。急性期可见粘膜浅层水肿,出血,嗜中性粒细胞浸润。
;根据炎细胞浸润深度分三级:
一级:仅累及粘膜层1/3
二级:累及粘膜层1/3-2/3
三级:累及粘膜层超过2/3
; 临床:主要有上腹不适、胃痛,可有胃出血的表现
预后:多数→治愈,反复发作的特点;少数→慢性萎缩性胃炎
; ; ;2.慢性萎缩性胃炎;
分类:
A型:少见,与自身免疫有关,多伴恶性贫血。病变主要在胃体和胃底。
B型:占多数,与HP感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性
C型: 与胆汁反流有关
肉眼:粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶见出血及糜烂。
胃镜:粘膜由橘红色变为灰白色,粘膜明显变薄,因此与周围粘膜界限清楚,粘膜下血管清晰可见。
;镜下 (1)炎症累及粘膜全层,浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主,有时可见淋巴滤泡 (2)粘膜层变薄,腺体数目减少,腺体变小并有囊性扩张,粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。根据腺体萎缩的程度,慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三级。; (3)腺上皮化生,可见肠上皮化生和假幽门 腺化生,以肠上皮化生常见
(4)活动期可见固有层水肿,粘膜糜烂,嗜中性粒细胞浸润
;病理变化
胃镜:
(1)胃粘膜变薄;
(2)颜色红白相间呈
花斑状 ;
(3)粘膜下血管清晰可见。;肠上皮化生;;临床:上腹不适,胃胀,消化不良,胃痛,贫血等症状。
预后:多迁延,是一种癌前疾病,可发展为胃癌。; 慢性萎缩性胃炎 胃粘膜固有腺体萎缩 胃粘膜变薄 ;慢性萎缩性胃炎大体形态; ; A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较;3.肥厚性胃炎
常发生于胃底或胃体
病变
肉眼: 粘膜层增厚,皱襞肥大,加深变宽呈脑回状。
镜下: 粘液分泌细胞增多,粘液分泌增多, 腺体增生, 肥大,变长,粘膜固有层内炎细胞浸润不明显,有的可穿过粘膜肌层。
临床:临床多数患者因胃酸分泌减少,粘液形成增多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致低蛋白血症 ;肥厚性胃炎大体形态;第二节 消化性溃疡病;二、病理临床联系
(一)周期性上腹部疼痛
疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛,与进食有关。
1.胃溃疡:疼痛一般在餐后半小时出现,胃排空后缓
解,至下次进食前消失。
即: 进食 疼痛 缓解。
2.十二指肠溃疡:多出现在午夜或饥饿时,进食后可
缓解。
即:疼痛 进食缓解。
;(二)病因及发病机制;2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱,可导致植物
神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增
加,与十二指肠溃疡有关;迷走神经兴奋性降低,蠕动
减弱,食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高,与胃溃疡
有关。
3. 遗传因素 家族聚集现象,O型血发病高
4.HP(幽门螺旋杆菌)感染
5.其他因素 Barrett(巴雷特)食道:因反流性食管炎等原因,食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生,癌变率约10%。
;三、病变;胃小弯近幽门侧圆形溃疡,直径为2cm,边缘整齐,底部平坦洁净,黏膜皱襞呈放射状,较深。;;;十二指肠溃疡;消化性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼区别
特 征 消化性溃疡(良性) 溃疡型胃癌(恶性)
外观 圆或椭圆形 不规则、火山口状
大小 直径常2cm 直径常2cm
深度 较深,常低于周围粘膜 较浅,常高于周围粘膜
边缘 平整、少隆起 不规则、常隆起
底部 平坦、清洁 不平,易出血、坏死
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗呈结节状;溃疡型胃癌;镜下观:
1.渗出
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