葡萄膜疾病ppt课件_1.pptVIP

第十二章 葡萄膜疾病;第一节??葡萄膜炎;（一）病因和发病机制;2．自身免疫因素 正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。 ;?3．创伤及理化损伤 创伤和理化伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎。 ?4．免疫遗传机制 已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关。 强直性脊柱炎伴发的葡萄膜炎： HLA-B27 Vogt-小柳原田氏病： HLA-DR4、HLA-DRw53等 Behcet病：HLA-B5、HLA-B51 ;（二）葡萄膜炎的分类;?2．临床和病理分类 根据炎症的临床和组织学改变，可将其分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。 ??3．解剖位置分类 此种分类方法是由国际葡萄膜炎研究组（1979）制定的，并得到国际眼科学会的认可。按解剖位置可将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。此种分类还对病程进行了规定，小于3个月为急性，大于3个月为慢性。 ;二、前葡萄膜炎;（一）前葡萄膜炎的临床表现;?2．体征?????（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。 ;?（2）角膜后沉着物（keratic precipitates，KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为三种类型，即尘状、中等大小和羊脂状。 ;?KP有3种分布类型，即：①下方的三角形分布，是最常见的一种分布形式，见于多种类型的葡萄膜炎；②角膜瞳孔区分布，主要见于Fuchs综合征、青光眼睫状体炎综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；③角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。 ;（3）前房闪辉（anterior chamber flare）：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。活动性前葡萄膜炎???引起前房闪辉 。 急性闭角型青光眼、眼钝挫伤也可导致血-房水屏障功能破坏而引起前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症。 ;（4）前房细胞（anterior chamber cell）：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。 炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon）。 ;（5）虹膜改变：虹膜可出现多种改变，虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为虹膜后粘连（posterior synechia of the iris）。如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房水压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆（iris bombe）；虹膜与角膜后表面的粘附则称为虹膜前粘连（anterior synechia of the iris），此种粘连发生于房角处，则称为房角粘连（goniosynechia）；炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色等改变。 ;炎症可引起三种结节：①Koeppe结节，是发生于瞳孔缘的灰白色半透明结节； ②Busacca结节，是发生于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节；③虹膜肉芽肿，是发生于虹膜实质中的单个粉红色不透明的结节。 ;（6）瞳孔改变：虹膜发生360o的粘连，则称为瞳孔闭锁（seclusion of pupil）；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭（occlusion of pupil）。 （7）晶状体改变 ;（8）玻璃体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。 ;（二）前葡萄膜炎的并发症 ;?2．继发性青光眼 ①炎症细胞、纤维蛋白性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；②虹膜周边前粘连或小梁网的炎症，使房水引流受阻；③瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房。 3．低眼压及眼球萎缩 炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。 ;（三）急性前葡萄膜炎 ;【诊断】 根据患者临床表现可做出诊断。 ;【鉴别诊断】 1．急性结膜炎 ?2．急性闭角型青光眼 3．与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别? 如Behcet病性葡萄膜炎