则称病毒性脑膜脑炎ppt课件.ppt

第十五章 神经系统疾病;学习目标 掌握: 1.儿童正常脑脊液和几种常见感染性脑脊液的特点； 2.化脓性脑膜炎的病因、临床表现、并发症、诊断与鉴别诊断、治疗原则； 3.热性惊厥的概念、临床表现及分型、诊断、处理和预防措施。 ;学习目标 熟悉: 1.儿童脑、脊髓发育特点； 2.化脓性脑膜炎的发病机制； 3.病毒性脑炎的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原则； 4.脑性瘫痪的病因、临床基本表现、治疗原则。;学习目标 了解: 1.化脓性脑膜炎的辅助检查； 2.病毒性脑炎的药物治疗； 3.热性惊厥的病因和发病机制、复发的危险因素； 4.脑性瘫痪的临床分型、诊断方法、治疗措施。; 第一节 儿童神经系统解剖生理特点 ;第一节 儿童神经系统解剖生理特点;1.脑： 小儿出生后，大脑皮质细胞数已不再增多，随着年龄增长，主要是脑细胞增大、分化，功能逐渐成熟与复杂化。3岁时脑细胞分化基本完成，8岁时已与成人无区别。脊髓的神经髓鞘化约在3岁左右形成。;2.脊髓： 与脊柱的发育不平衡。新生儿及小婴儿脊髓末端位于第3腰椎下缘，4岁时平第1腰椎水平，故4岁以前儿童腰椎穿刺部位以选择第4～5腰椎间隙为宜。 ;脊髓与神经细胞;3.脑脊液： CSF量:随年龄增长而增加， 婴儿40～60ml，幼儿60～100ml， 儿童100～150ml。 压力：儿童70～200mmH2O 外观及生化：无色透明，细胞 数10×106/L，葡萄糖2.8～4.5 mmol/L，氯化物117～127mmol/L， 蛋白0.2～0.4g/L。 ;新生儿及婴幼儿大脑皮质兴奋性低，神经活动过程弱，故睡眠时间较长。 皮质下中枢的兴奋性较高，皮质功能弱，故兴奋或抑制易于扩散，神经纤维的髓鞘形成不全，遇强烈刺激时易发生惊厥。;小儿大脑皮质功能发育较慢。 出生时即有的吸吮反射、防御性反射等属于先天性反射，即原始反射。 随着大脑及各感觉器官的发育，在先天性反射基础上，逐步产生了各种后天性反射，即条件反射。 小儿神经活动不稳定、强度弱、不易集中，故婴儿的运动常呈现出不规律和全身性的特点。 ;4.神经反射： （1）生理反射： 出生时即有、以后逐渐消失的反射：拥抱、吸吮、握持、觅食、颈肢，3～6个月消失。 逐步出现、保持终生的反射：腹壁、提睾、各种肌腱反射等，在生后2～4个月出现，至1岁时才稳定。 出生时即有、保持终生的反射：瞳孔、角膜、咽、吞咽、结膜反射等。 ;（2）病理反射及体征： 巴宾斯基征2岁以内可呈阳性。 布鲁辛斯基征、克尼格征在新生儿和小婴儿可呈阳性，属生理现象。 ; 第二节 化脓性脑膜炎 ;第二节 化脓性脑膜炎;病因及发病机制 （一）病原菌： 化脓菌，多见脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌。 不同年龄小儿致病菌不同： 新生儿、小婴儿：以革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌等为主； 2个月后婴儿至12岁儿童：多见流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌； 12岁以上儿童：主要为脑膜炎球菌、肺炎链球菌。 ; (二)入侵途径及发病机制： 1.入侵途径： （1）血流播散，是最常见的途径。 致病菌多由上呼吸道侵入血流，形成菌血症，然后通过血-脑脊液屏障进入脑膜。 （2）邻近组织器官感染，如中耳炎、乳突炎等扩散波及脑膜而致病； （3）外界与颅腔存在直接通道，细菌直接进入蛛网膜下腔而致病，如颅骨骨折、皮肤窦道及脑脊膜膨出等。;（三）病理改变： 软脑膜、蛛网膜和表层脑组织广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出，伴有弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿。 早期或轻症病例，炎性渗出物主要在大脑顶部表面,逐渐蔓延至大脑基底部和脊髓表面。 炎症可引起：闭塞性小血管炎、灶性脑梗死、脑室管膜炎、脑膜脑炎、脑积水、硬膜下积液或积脓。 可致相应的脑神经损害，如失明、面瘫、耳聋等。;第二节 化脓性脑膜炎;临床表现 大多急性起病，部分患儿病前数日有上呼吸道或胃肠道感染病史。流脑的暴发型起病急骤，可在24小时内死亡。 主要表现为4个方面： 感染中毒症状 意识障碍及惊厥 颅内压增高表现 脑膜刺激征 ;1.感染中毒症状 发热、头痛、凝视、激惹、哭闹、精神萎靡、疲乏无力，皮肤瘀点、瘀斑、休克等。 新生儿及小婴儿：表现不典型，全身感染中毒症状重，似败血症 “五不”症状，并有青紫、呼吸不规则、昏迷等。 ;2.惊厥和意识障碍 惊厥:约30%患儿可出现反复的全身或局限性惊厥发作，以流感嗜血杆菌及肺炎链球菌脑膜炎多见。 进行性加重的意识障碍:神萎→嗜睡→昏睡→昏迷→深度昏迷。 ;3.颅内压增高表现 儿童：头痛、喷射性呕吐，视乳头水肿。 婴幼儿：前囟饱满(隆起、紧张），头围增大，颅缝增宽， 用手打头、摇头，哭声尖锐。 新生儿：仅见前囟紧张。 严重者可引起脑疝。;4.脑膜刺激征 儿童：颈项强