严重感染和感染性休克ppt课件_1.pptVIP

人体 抗菌药物 致病菌 吸收 分布 代谢 排泄 不 良 反 应 耐药 抗菌作用 免疫 感染 抗菌药物的使用 感染性休克均存在 血容量不足。 晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分 与血管活性药物相辅相成 治 疗 CVP 血容量 液体治疗： 快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg 继续输液：1/2～3/4，6～8h， 30～60ml/kg 维持输液：50～80ml/kg 纠正酸中毒：PH7.25 治 疗 血管活性药物： 交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 血容量充足 剂量要足，减量要慢？ 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱 治 疗 心功能的保护： 感染性休克后期均存在心功能不全 根据CVP＋PCWP＋ABP处理 大量吸氧、氨茶碱 强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农 利尿剂 激素 吗啡禁用 治 疗 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 严重感染和感染性休克(severe sepsis and septic shock) 南京医科大学感染病学教研室 江苏省人民医院感染科 刘 宁 构成感染的要素 病原体 (Pathogeny) 免疫力(Immunity) 环境(Environment) 病原体 免疫力 环境 感染 感染三要素 Systemic Inflammatory Response Syndrome Sepsis Definition severe sepsis sepsis + infection-induced organ dysfunction and 50% to 60% Mortality rates associated with sepsis have been estimated to be 30% to 40%. septic shock severe sepsis + persistent hypotension not reversed with fluid resuscitation Mortality rates have been estimated to be 50% to 60% for septic shock. 病原学 致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。 宿主因素 多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤； 器官移植； 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂； 广谱抗菌药物； 应用留置静脉导管(或导尿管)； 免疫防御功能低下者，继发细菌感染； 特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金葡菌产生的中毒性休克毒素(TSST-1) （肠毒素F,SEF和致热原性外毒素,PEC)有关。可从阴道、宫颈、或局部感染处分离出金葡菌，但血培养则常阴性。 临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有多系统(3个以上)受累表现，如胃肠道(呕吐、水泻)、肌痛(血肌酸磷酸激酶常增高)、粘膜(结膜、咽、阴道等)充血、中枢神经系统(定向力障碍、神志改变等)、肝、肾、心、血液(血小板减少等)等。 约3％复发，仅见于与经期有关的病例，复发者体内无高滴度抗TSST-1抗体形成。 除上述金葡菌所致者外，1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例； 发病机制 感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 微循环障碍 休克早期 (缺血缺氧期) 休克发展期 (淤血缺氧期) 微循环衰竭期 微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧 病原体 神经反射 体液因素 组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽