双语724酸碱平衡紊乱20140316 课件.ppt

酸碱平衡紊乱;动脉血pH值7.35～7.45，平均值为7.40;第一节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节;一、酸碱概念; 蔬菜及水果 代谢产生 ; 挥发酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300-400L CO2/天/人＝15mol H+ 固定酸 (非挥发酸)： 50-100mmol/天/人 代谢产生; 本质——H＋浓度,45～35nmol/L; 三、酸碱平衡的调节 ——排酸为主！;(一）血液的缓冲作用（缓冲H+）;（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）;（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）;组织细胞;（四）肾的调节作用（调节HCO3-浓度）;;;;;酸碱平衡的调节——排酸为主！;第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标;酸碱平衡紊乱;一、酸碱平衡紊乱的分类;一、酸碱平衡紊乱的分类;1.单纯型;*;一、酸碱平衡紊乱的分类;二、反映酸碱平衡状况的常用指标;1. pH值;2. PaCO2;3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate) ;3. SB and AB ;标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。;5.碱剩余（base excess，BE）;*;反映酸碱平衡的指标;第三节 单纯性酸碱平衡紊乱;代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒; 1.概念 2.原因和机制 3.机体代偿 4.对机体的影响 5.防治的病理生理学基础;一、代谢性酸中毒;1. HCO3－直接丢失 下消化道、肾、皮肤丢失HCO3－过多 2.固定酸消耗HCO3－ 产生过多：乳酸、酮症 摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物 排泄障碍：少尿 3. HCO3－浓度下降：血液稀释 4.高钾血症;代谢功能障碍;;;7. AG(anion gap);分类;AG增高 固定酸增多 Cl－值正常 AG正常 Cl－值升高;2. 原因与机制（分类）;2. 原因与机制（分类）;;代谢性酸中毒分类;3.代酸时机体的代偿调节：;（1）血液及细胞内的缓冲调节;（2）肺的代偿调节作用;（3）肾的代偿调节作用;总结：代谢性酸中毒代偿调节;*;代酸血气分析参数变化;代谢性酸中毒对机体的影响;心血管系统功能抑制;中枢神经系统功能抑制;骨骼系统改变;防治代酸的病生基础;一、代谢性酸中毒;酸碱平衡紊乱的分类;二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）;呼吸性酸中毒原因;呼酸分类——病程;呼酸机体的代偿调节;;1.急性呼吸性酸中毒;2.慢性呼吸性酸中毒;呼吸性酸??毒;呼酸血气分析参数变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;比较代酸与呼酸血气变化;呼酸对机体的影响;呼酸防治的病生基础;指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性血浆HCO3－ 增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因（启动因素+维持因素） H ＋丢失：胃液丢失、利尿剂、醛固酮过多 HCO3－过度负荷：大量NaHCO3 、库存血 脱水——血液浓缩 低钾血症： H ＋向细胞内转移，反常性酸性尿;;呕吐;胃液丢失引起代谢性碱中毒;;按给予NS后代碱能否得到纠正分类： 盐水反应性 呕吐、胃液吸引、应用利尿剂 维持因素：有效循环血量减少、低氯、低钾 盐水治疗有效 盐水抵抗性 严重低钾、全身性水肿、原发及继发醛固酮增多症 维持因素：醛固酮增多、严重低钾 盐水治疗无效果;血液的缓冲： 细胞内外离子交换——低钾 肺的代偿——有限 呼吸变浅变慢 PaCO2和血浆H2CO3升高很少超过55mmHg 肾的代偿——晚 -泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少;类型;代碱对机体的影响;指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 分类与代偿 急性——细胞内CO2和非碳酸、乳酸的H＋进入血浆，HCO3－和K ＋入细胞，细胞内Hb、HbO2缓冲系统 慢性——细胞内缓冲、肾代偿 影响——脑血管收缩，神经症状比代碱更严重 防治——吸入5%CO2、纸袋罩于口鼻;类型;双重型酸碱平衡紊乱;三重型酸碱平衡紊乱;三重型酸碱平衡紊乱;学习要求;*;分析判断酸碱平衡;一个10岁小孩，腹泻3天，血液检查结果为pH7.35，HCO3- 18mmol/L，PaCO2 32mmHg。;病例分析：;Case 5 A dia