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失血性休克ppt课件_15
失血性休克;查房目的;案例;入院后处理;一.休克的识别;;1.病因分类;a.高排低阻性休克(暖休克):心排出量↑→外周血管扩张,吻合支开放→外周阻力降低。血压稍降低,脉压可增大,血流增多使皮温增高。多见于感染性休克早期。
b.低排高阻性休克(冷休克):心排出量↓→外周阻力↑。平均A压降低可不明显,但脉压明显缩小。常见于低血容量性休克和心源性休克
c.低排低阻性休克——常见于休克失代偿期
;
;三.病因;四.失血性休克的发病机制(微循环障碍);血管容量正常;血容量??;(1).微循环的变化-收缩期-代偿期——相当于临床休克早期;;(2).微循环的变化-扩张期-抑制期——相当于临床休克期;(3).微循环的变化-衰竭期-失代偿期——相当于休克晚期;五.临床表现;;;c. 可逆性失代偿期
休克没有得到及时治疗,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。;;;休克的临床表现总结表;六.失血性休克的观察;;;;;七.一般监测;八、辅助检查:;;九.处理原则;;十.治疗原则; 1)补充血容量(液体复苏) :
先晶体后胶体、先快后慢、先盐后糖、
30—60min内补500—1000ml
首选等渗盐水、平衡液、500—1000ml,先输入晶体液增加循环血量,降低血液黏稠度,改善微循环。
继而输入胶体液,血制品。
[扩容疗效标准]⒈血压90mmHg以上 ⒉脉压20mmHg以上⒊中心静脉压6~12cmH2O ⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次/分以下 ⒍尿量每小时30ml以上⒎呼吸正常 ⒏意识清楚
; [补充液体种类]
1.胶体液:占补液全量的1/3~1/4①全血:失血性休克,红细胞压积小于35%,血红蛋白小于10克②血浆:烧伤、肠梗阻、腹膜炎③低分子右旋糖酐(脉通):肾衰者慎用④中分子右旋糖酐:500ml液体扩容血量450ml,每日最高量不超过1500ml,常用1000ml。
2.晶体液①5~10%葡萄糖,休克时血糖高,不宜多用。②0.9%盐水,因它含氯量比体内高,补液过多使体内氯离子增高,并与体内氢离子结合成酸,不主张补给。③平衡盐:含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25%碳酸氢钠。补液常用该液
;3.如血压不好,可采用血管活性药物
(1)血管收缩剂:
多巴胺:规格2ml:20mg常用剂量20mg加入5%葡萄糖液250ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500微克。
小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
;肾上腺素和去甲肾上腺素 :肾上腺素1ml:1mg;常用静脉推注1mg,必要时可每3至5分钟重复给予。或用生理盐水稀释后以0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。
去甲肾上腺素:1ml:2mg;可用1~2mg加入生理盐水或5%葡萄糖250ml内静滴,根据情况掌握滴注速度,待血压升至所需水平后,减慢滴速,以维持血压于正常范围。如效果不好,应换用其他升压药。对危急病例可用1~2mg稀释到10~20ml,徐徐推入静脉,同时根据血压以调节其剂量,血压回升后,再用滴注法维持。
去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素,经过N-甲基化作用转化为肾上腺素。 肾上腺素对受体的激动作用比去甲肾上腺素更广泛。肾上腺素对α和β受体均有激动作用;去甲肾上腺素主要激动α受体,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。因此导致二者产生不同的作用。
α1受体:位于血管平滑肌(皮肤、黏膜、部分内脏)、瞳孔开大肌、心、肝;可引起血管收缩
α2受体
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