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失血性休克ppt课件_2
失血性休克模型的复制及解救;微循环microcirculation;; ;(2)直捷通路特点:正常情况下处于开放状态,血流速度快,很少进行物质交换。功能:血流通道,保证血流迅速回心。
;(3)动—静脉短路 特点:皮肤较多, 一般关闭 功能:调节体温; ;那么什么是休克?;休克;Shock;休克病人的典型的 临床症状:;The next !
休克的病因与分类;;二、休克的分类;休克的分类;(二)按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克:
失血、失液→血容量↓
2. 心源性休克:心衰→心输出量↓
3. 血管源性休克:
血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓;(三)按血流动力学特点
1. 低排高阻型休克: “冷休克”
特点:心脏排血量低、外周阻力高
2. 高排低阻型休克: “暖休克”
过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期
特点:心脏排血量高、外周阻力低; 休克的发展
过程和发病机制;休克发生的始动环节;血容量? ?;休克与微循环障碍的关系;一、休克Ⅰ期(休克早期、微循环缺血性缺氧期、休克代偿期);微循环内血流速度显著减慢,流态由线流变为粒线流,甚至粒流,出现齿轮状运动。;二、休克Ⅱ期(休克期、微循环淤血性缺氧期、休克失代偿期);毛细血管前括约肌:松弛;
微动脉和后微动脉:痉挛逐渐减轻;
微静脉:扩张淤滞:血细胞粘附聚集;
微循血流:缓慢;三、休克Ⅲ期(休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期)
;微血管反应性显著下降,麻痹性扩张
毛细血管血流停滞,无复流现象
弥散性血管内凝血(DIC);;血管活性药物对于休克的抢救;缩血管药物:
a.多巴胺 激动心脏β受体,使收缩性增强,心输出量增加,故多巴胺对于伴有心脏收缩性减弱及尿量减少的休克效果较好。
b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力增强,同时激动β2受体降低动脉阻力,因而具有良好的抗休克作用。;失血性休克的实验原理;实验方法步骤;4.全身肝素化:生理盐水肝素1ml/L
5.复制失血性休克模型:
少量放血:总血量(70ml/kg)的1/10,观察机体自身调节能力。
大量放血:少量放血10min后开始进行,放血达总血量的20%~25%(包括少量放血量),使血压降至40mmHg(5.3kPa)左右,并维持20min;观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘膜颜色、温度和血压等; ;实验性抢救;1)生理盐水,输液量(自行确定)。
2)去甲肾上腺素:2mg溶于25ml生理盐中,静脉滴注(30min输完),与放血前所测得的收缩压高度作比较。
3)山莨菪碱(654 - 2):2mg溶于25ml生理盐水中,静脉滴注(30min输完)。
4)低分子右旋糖酐:静脉输入。
5)输血。 ;注意事项;End ! ?
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