【重症医学资质培训课件】获得性凝血病.pptVIP

* 血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本可以确诊。 仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作进一步检查： ▲ 纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原的裂解产物（A和 B），间接反映凝血酶的活化程度。 ▲ 纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被 纤溶酶裂解的产物，间接反映了纤溶酶的活性。 DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不大。 3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛选检查。 DIC实验诊断的分析 * 血液高凝早期预警 凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）：活化的凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物，升高提示凝血酶活性增强。 凝血酶原片断1＋2（F1+2）：凝血酶原经Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子片断，升高提示凝血酶产生增加。 纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）：纤溶酶与其天然抑制物－α抗纤溶酶结合的产物，升高提示纤溶活动增强。 * 稀释性和酸中毒性凝血病的治疗 对稀释性凝血病的治疗是补充血小板和凝血因子 迄今没有普遍接受的补充方法，主要基于个人经验 对酸中毒性凝血病的治疗是纠正酸中毒 SSC指南的纠酸阈值是7.15~7.20，但如果出现凝血病，可以适当提高pH。 * 低温性凝血病的治疗 研究显示：快速复温优于缓慢复温，但并发症来势更猛、更凶险。 有效控制并发症是成功复温的关键 * DIC的治疗 去除引发DIC的诱因是最根本和有效的治疗，即使病情已经十分严重，也不应该放弃有可能用外科方法去除病灶的努力； 输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的凝血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治疗开始后进行； 全身及器官支持； 抗凝治疗。 * DIC的抗凝治疗 肝素仍是抗凝药物的首选； 原则是早用、疗程足，约1周左右，取决于病情控制情况； 近年较主张使用低剂量，推荐的剂量是，成人约6000～12000μ/d，或300～600μ/h，连续静滴； 可以静脉或皮下，连续或间断给药，使用静脉途径时推荐连续给药； 应常规监测APTT,以按照维持其在正常对照的1.5～2.5倍的标准调整肝素剂量； 每8小时复测实验室指标，评估疗效并调整治疗方案。 * 重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应减少用量； 大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症； 不主张进行抗纤溶的治疗； 对激素治疗存在争议； 其它抗凝药物可在发生HIT时使用； 有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。 * 有限的研究显示低肝优于普通肝素 药 物 凝血象改善 器官功能改善 出血改善 副作用率 安全率 普通肝素 25.7 8.2 18.5 10.9 74.4 LMWH 32.5 20.5 33.3 4.9 93.4 普通肝素与LMWH治疗DIC的疗效比较（%） * 获得性凝血病可以同时存在 酸中毒 低温 凝血病 死亡三角 * 重点总结 生理凝血过程有经典的“内源性和外源性”双途径理论和现代的“启动和扩大”双阶段理论。后一理论认为，几乎所有凝血过程都是由外源凝血启动，而通过内源凝血扩大。 细胞表面模式理论认为凝血扩抪是在细胞表面进行的，生理凝血在血小板表面，病理凝血在单核细胞表面。 促凝/抗凝、纤溶/抗纤溶的平衡维持着血液正常功能。生理状态下，抗凝功能居优势；病理状态下，促凝功能占优势。 内皮细胞在维持凝血生理状态中发挥重要作用。 * 继发于其它病症的凝血紊乱称作“获得性凝血病”。 获得性凝血病包括“稀释性凝血病”、“功能性凝血病”和“消耗性凝血病（DIC）”。 稀释性凝血病是由于严重失血，而复苏中没有补充足够的凝血物质。 功能性凝血病是由于低温、酸中毒导致凝血物质功能抑制。 消耗性凝血病是由于血液高凝导致凝血物质严重耗竭。 新的DIC定义更强调微血管的损害和器官衰竭，而没有提到出血和继发性纤溶问题。 * 所有的获得性凝血病都以出血倾向为主要表现，但消耗性凝血病早期可以出现高凝现象。 所有的获得性凝血病的实验室检查均可呈现异常，但消耗性凝血病早期可以正常。 有出凝血障碍，但PT、APTT正常是低温凝血病的特征。 DIC最重要的诊断指标是血小板和D-二聚体。 所有的获得性凝血病的治疗均以去除病因为首要。 稀释性凝血病的补充治疗