细胞质rap1与细胞核nf-κb p65在胃癌组织中的表达及相关性分析-expression and correlation analysis of cytoplasmic rap 1 and nuclear nf - κ b p65 in gastric cancer.docxVIP

细胞质rap1与细胞核nf-κb p65在胃癌组织中的表达及相关性分析-expression and correlation analysis of cytoplasmic rap 1 and nuclear nf - κ b p65 in gastric cancer.docx

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
细胞质rap1与细胞核nf-κb p65在胃癌组织中的表达及相关性分析-expression and correlation analysis of cytoplasmic rap 1 and nuclear nf - κ b p65 in gastric cancer

万方数据 万方数据 原创性声明 本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研 究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人 或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集 体,均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。 学位论文作者: 日期: 年 月 日 学位论文使用授权声明 本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。 根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部 门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州 大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、 缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学 位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑 州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。 学位论文作者: 日期: 年 月 日 摘要 摘要 细胞质 Rap1 与细胞核 NF-κB p65 在胃癌组织中的表 达及 相关性分析 硕士研究生 赵丹 导 师 王进 郑州大学第一附属医院 消化内科 郑 州 450002 摘 要 目的 胃癌是人类消化系统中常见的恶性肿瘤,其发病率在我国恶性肿瘤中位居 第二位,死亡率位居第三位,严重威胁人类健康[1]。绝大部分患者在确诊胃癌时 已处于中晚期,胃癌的诊断治疗及预后目前仍不乐观,关于胃癌的基础与临床 研究显得非常重要。端粒是位于真核生物染色体末端的 DNA-蛋白结构,由大量 的 端 粒 结 合 蛋 白 和 许 多 TTAGGG 重 复 序 列 组 成 。 端 粒 结 合 蛋 白 TRF1 (telomeric-repeat binding factor-1)、TRF2 (telomeric-repeat binding factor-2)、POT1 (protection of telomeres 1)、TPP1(adrenocortical dysplasia protein homolog isoform 1)、TIN2(TRF1-interacting nuclear protein 2)和 Rap1(repressor activator protein 1) 六个蛋白组成 Shelterin 复合体[2]。已经证明端粒防止染色体末端发生融合、降解、 丢失和重排等[3],在细胞发生分裂时,端粒长度会逐渐缩短,当端粒长度缩短到 一定程度时,染色体无法继续进行半保留复制,细胞开始出现衰老死亡[4]。端粒 结合蛋白参与维持端粒结构和功能的稳定,与细胞衰老和癌变密切相关[5]。最近 研究发现端粒结合蛋白除了在端粒发挥作用外,也具有端粒外功能[6-11]。Rap1 与 TRF2 在端粒组成复合体,敲除 TRF2 会导致细胞核 Rap1 明显减少,人类细 I 胞的细胞质中也存在一定数量 Rap1,这部分 Rap1 不与 TRF2 结合且不受 TRF2 表达水平的影响[12]。细胞质 Rap1 通过结合端粒外 TTAGGG 位点调控基因的转 录[6]。另外 Teo 等发现细胞质 Rap1 蛋白与 IκB 激酶 (IκB kinases,IKKs)相互作 用,磷酸化 NF-κB 的 p65 亚基,激活 NF-κB 信号通路。在乳腺癌组织中细胞质 Rap1 表达增加,抑制 Rap1 会促进乳腺癌细胞凋亡[8],但细胞质 Rap1 在胃癌发 生发展中的作用仍不清楚。本研究采用免疫组化技术检测细胞质 Rap1、细胞核 NF-κB p65 在胃癌组织、癌旁组织以及正常胃粘膜组织中的表达及相关性, 探讨 其在胃癌的发生发展中可能的作用及临床意义。 材料与方法 选取 2013 年 4 月至 2015 年 7 月在郑州大学第一附属医院经手术切除胃癌、 癌旁(距离肿瘤组织边缘小于 3 cm 以内)及正常胃粘膜组织(距离肿瘤组织边缘 大于 3cm)各 90 例,且术前均未接受放、化疗及免疫治疗。其中男 47 例, 女 43 例;年龄 32 ~ 80 岁, 50 岁的 48 例,≤50 岁的 42 例,中位年龄 50.3 岁。TNM 分期: TNMⅠ~Ⅱ期 35 例,Ⅲ~Ⅳ期 55 例;病理分型均为腺癌:高分化腺癌 30 例,中分化腺癌 28 例,低分化腺癌 32 例;淋巴结转移:不伴淋巴结转移者 38 例,伴淋巴结转移者 52 例。浸润深度:未超过浆膜层者 28 例,超过浆膜层 者 62 例。全部患者均知情同意且所有标本均通过了郑州大学第一附属医院伦理 委员会的批准。使用 40 g/L 甲醛固定所需标本, 将固定好的标本包埋在石蜡中, 然后经过切片机切成厚约 4 μm 切片, 脱蜡水化, 最后高温高压

您可能关注的文档

文档评论(0)

peili2018 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档