5羟色胺与运动性中枢疲劳生化研究.docVIP

5羟色胺与运动性中枢疲劳生化研究 中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2012）12-000-02摘 要 随着新技术的应用和神经生物学研究的发展，中枢因素对疲劳的影响已经成为运动疲劳研究的重点领域，运动性中枢疲劳的研究也取得了突破性的进展。现已提出几种解释中枢疲劳的机制，其中脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptaine，5-HT）是中枢疲劳产生的重要介质。文章通过检索相关文献，对5-HT与中枢运动疲劳的相关研究及研究新进展进行综合分析。关键词 5-羟色胺 中枢疲劳 研究现状运动性疲劳是指运动本身引起机体工作能力降低，并且难以维持一定的运动强度，但经过适当时间的休息又可以恢复的现象。从1880年Mosso首先用屈指肌力描记术研究肌肉重复收缩过程产生的工作能力变化开始，疲劳的研究至今已有百多年的历史。1978年Edwards将疲劳从起因上区分成中枢性疲劳（定位于中枢神经系统CNS）和周围性疲劳（定位于神经肌肉联结的部位或骨骼肌内部）两类。中枢疲劳发生的解剖部位从大脑到脊髓神经元为止。早期研究发现，动物在长时间运动引起严重疲劳时，中枢神经系统会产生不同的抑制过程，这种抑制过程有可能因ATP浓度降低或/和γ-氨基丁酸浓度升高所引起。近年来在中枢疲劳研究中对神经递质的作用进行了大量的探讨，其中涉及较多的有5-HT、乙酰胆碱（Ach）和多巴胺（DA），并逐渐发现其研究价值。本文将对5-HT对运动性中枢疲劳的影响作综述。一、5-HT1948年Rapport等从血清中分离出5-HT，所以又叫血清素。化学式如图1，由吲哚和乙胺两部分组成，所以在化学上属吲哚胺类化合物，分子式为C10H12N2O，分子量176.2。图1（一）5-HT的分布5-HT广泛存在于自然界动植物中，水果、蔬菜、坚果等中都含有5-HT，无脊椎动物和脊椎动物组织中也发现了5-HT。哺乳动物除骨骼肌、外周神经和肾上腺不含5-HT外，几乎遍布其他器官组织。人体内的5-HT有90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%～9%，5-HT作为神经递质，1%～2%分布于下丘脑和松果体等中枢神经系统。（二）长时间运动时脑5-HT的变化及其机制Barchas和Freedmans （1963）首先研究进行长时间运动时大鼠全脑5-HT的变化，研究发现3h低强度游泳使大鼠脑5-HT浓度有少量但有显著性增加。5- HT不能通过血脑屏障， 所以中枢系统的5-HT是脑内合成的。脑内色氨酸浓度的增高会加快5- HT的合成， 引起脑内5-HT浓度的升高， 而脑中色氨酸浓度的高低主要受血浆中游离色氨酸（free tryptophan， f-TRP）浓度影响。通常，血浆中的色氨酸大部分与白蛋白结合，仅有10%左右呈游离状态，只有后者可以跨越血脑屏障进入脑组织合成5-HT。支链氨基酸（branched-chain amino acids， BCAA）（即亮氨酸， 异亮氨酸和缬氨酸）与色氨酸由同一载体转运而通过血脑屏障，因此，在通过血脑屏障时它们之间会发生竞争，当血浆f- TRP/ BCAA 比值升高时， 进入脑内的色氨酸变多。色氨酸进入脑内在羟化酶作用下合成5- HT，后者在单胺氧化酶作用下生成5-羟吲哚乙酸（5- hydroxyindole acetic acid，5- HIAA）并作为代谢终产物进入血液随尿排出体外。血浆中的游离脂肪酸与色氨酸竞争结合白蛋白，所以当脂肪动员加强时，血浆脂肪酸浓度增加，f-Trp就会增多，同样会导致脑内5-HT含量升高。二、5-羟色胺对中枢疲劳的影响（一）中枢性疲劳中枢疲劳定义为中枢神经系统的一种保护性机制，以防止机体发生过度的机能衰竭。Green（1990）从生理学角度归纳得出，中枢神经系统疲劳产生的原因有：棘突衰减、传入抑制、运动神经元兴奋性降低、神经分支点兴奋性丧失、神经肌肉末梢间传达衰减。当运动性中枢疲劳发生时，主要表现为大脑皮层机能低下，兴奋--抑制过程平衡失调，如反应迟钝、注意力不集中、情绪激动、失眠等。（二）5-HT与中枢疲劳性的相关研究Newsholme等（1987）提出5-HT与运动疲劳的中枢机制有关，首次提出了5-HT可能是中枢疲劳的调节物质，研究发现运动对该递质的合成及转换有明显的影响并认为长时间的运动使脑内5-HT浓度升高，因为5-HT是一种抑制性递质，所以可以降低从中枢向外周发放的冲动，从而导致中枢疲劳的产生，降低了运动能力。Chaouloff 等发现，大鼠以20m/ min的速度进行跑台运动1～2h 后血浆总色氨酸浓度无改变，但脑内及脑脊液色氨酸和5-HIAA 浓度升高，血浆游离色氨酸（f-TR