β受体阻滞剂联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效观察.docVIP

β受体阻滞剂联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效观察 　　[摘要] 目的:评价美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法:将慢性心力衰竭患者134例,在常规抗心衰的基础上,随机分为两组,治疗组(n=69)联合应用卡托普利和美托洛尔;对照组(n=65)只服用卡托普利治疗。观察两组在给药后3、6、12个月的疗效。结果:治疗组的有效率分别依次为56.8%、73.6%、80.5%;对照组依次为53.2%、60.3%、66.9%;可以得出,治疗组在6个月后疗效优于对照组(P0.05)。结论:美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效肯定、确切。 　　[关键词] 慢性心力衰竭;卡托普利;美托洛尔;疗效 　　[中图分类号] R541.6[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2009)08(c)-036-02 　　 　　慢性心力衰竭(CHF)又称慢性心功能不全,是老年人的常见病、多发病,传统的治疗原则是强心、利尿、扩血管等治疗方法。但近年来,随着对慢性心力衰竭机制的进一步研究,人们发现β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂在治疗慢性心力衰竭的过程中起到了较好的作用,现将我院2004年1月～2007年5月所收治的134例慢性心力衰竭患者的治疗效果报道如下: 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 　　本组患者共134例,男性93例,女性41例;其中,缺血性心脏病72例,扩张型心肌病23例,高血压性心脏病21例,风湿性心脏病18例。按心功能分级标准分级,达Ⅱ～Ⅲ级。心脏彩超证实左室收缩功能减弱,EF 26.5%～46.8%;随机分为两组。 　　治疗组69例,男性48例,女性21例,年龄19～79(55.43±3.3)岁;对照组65例,男性45例,女性20例,年龄26～80(58.02±5.8)岁,两组患者的一般情况具有可比性。所有病例均无卡托普利和美托洛尔禁忌证。 　　1.2治疗方法 　　治疗组在常规治疗的基础上,给予卡托普利12.5～25.0 mg,每天3次;病情稳定后加用美托洛尔12.5 mg/次,每天2次口服,根据病情适当加量,最大加至25 mg/次,每天3次口服。对照组仅给予卡托普利片25～75 mg/d,疗程1年。 　　1.3观察指标 　　全部病例均于治疗3、6、12个月后随访观察,判断疗效。根据病情改善情况判断疗效,采用心脏彩超检查测定左室射血分数(LVEF)及左心室收缩末期、舒张末期的内径,比较治疗前后两次测量值,并观察血压、心率变化等。 　　1.4临床疗效判断标准[1] 　　临床疗效判断标准,显效:心功能改善2级,扩大的心脏明显缩小;有效:心功能改善1级,扩大的心脏回缩;无效:无变化或恶化,或死亡。 　　1.5统计学方法 　　计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P0.05为有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1临床疗效比较 　　治疗组总有效率分别依次为56.8%、73.6%、80.5%;对照组依次为53.2%、60.3%、66.9%;治疗组在半年后即显示优于对照组(P0.05)。见表1。 　　 　　表1 两组治疗的总有效率比较[n(%)] 　　与对照组比较,*P0.05 　　 　　2.2 两组治疗前后心率、血压及心功能改变 　　两组治疗前后心率、血压、LVEF变化见表2。 　　 　　表 2 两组治疗前后心率、血压、LVEF 变化(x±s) 　　 　　与同期对照组比较,*P0.05,▲P0.01 　　2.3不良反应 　　治疗组出现7例咳嗽,对照组出现8例咳嗽,治疗组9例出现心动过缓,但均未引起不良后果,不影响治疗,也未停药。 　　3 讨论 　　有学者通过免疫组化研究发现心脏和血管壁中存在肾素。用RT-PCR的方法可在心脏和血管中检测到有少量肾素mRNA的表达[2];但有关心脏肾素主要来源尚有争论,直接的证据表明在心功能障碍时,心脏中肾素含量远高于循环中的水平[3]。因此,慢性心功能不全患者交感肾上腺素能系统驱动,致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)过度活化,从而使外周阻力增加,水钠潴留而加重心脏负荷,进一步抑制左心功能,且加速心室血管重塑,加剧心衰恶化[4]。同时,由于心功能不全患者的交感神经系统活动加强,从而释放大量的儿茶酚胺使心肌收缩性加强、心率加快,在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用,但另一方面也是心功能不全患者心率加快的基础。而心率加快时则由于心舒张期缩短,心肌耗氧量过大,故每搏输出量明显减少,甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。 　　由此可见,慢性心功能不全的病理特点决定了β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂在治疗过程将起到重要的作用,而我们的临床试验结果也表明了这一点。 　　卡托普利其作用特点如下:①可降低总