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IL―17IL―33在哮喘发病机制中作用 　　[摘要] 目的 探讨白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-33（IL-33）在儿童哮喘发病机制中的作用。 方法 选择乐清市人民医院儿科2011年2月～2014年8月收治的哮喘患儿82例，根据患儿的临床表现分为急性发作组（45例）和缓解期组（37例），并选取同期健康儿童40例作为对照（健康组）。比较三组患儿的肺功能指标、血清细胞因子及炎症细胞水平，并分析细胞因子水平与哮喘患儿肺功能的关系。 结果 缓解期组患儿的呼气高峰流量实测值/预计值（PEF%）、第1秒用力肺活量实测值/预计值（FEV1%）、50%的肺活量最大呼气流速实测值/预计值（V50%）、25%肺活量最大呼气流速实测值/预计值（V25%）均明显优于急性发作组患儿，差异均有统计学意义（P 0.05）。缓解期组、急性发作期组、健康组儿童的中性粒细胞、淋巴细胞百分比比较，差异均有统计学意义（P 0.05），且两两比较差异亦均有统计学意义（P 0.05）。急性发作组患儿的IL-17、IL-5、IL-4、IFN-γ与患儿的FEV1%、PEF%呈负相关（r = -0.612～-0.197，P 0.05），与中性粒细胞呈正相关（r = 0.259～0.351，P 0.05）。 结论 IL-17、IL-4及IL-5等细胞因子在儿童哮喘发作中水平升高，具有重要作用，IL-33在患儿哮喘发作中水平变化不明显。 　　[关键词] 白细胞介素-17；白细胞介素-33；哮喘；发病机制 　　[中图分类号] R725.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2015）06（a）-0029-04 　　支气管哮喘是一种以黏液分泌过多、气道高反应性、上皮下纤维化、慢性气道炎症为特征的慢性特异性呼吸道疾病[1]。作为常见的呼吸道疾病，哮喘的发病率逐年增高，临床上具有发病机制复杂、周期性、长期性和反复性的特点。国内外研究表明，哮喘是由多种炎性细胞及其产生的细胞因子共同参与的炎性反应慢性气道疾病[2]。白细胞介素17（interleukin 17，IL-17）和白细胞介素33（interleukin 33，IL-33）是近来发现的两种细胞因子[3-4]，在多种免疫性疾病中起着重要的作用。为探讨IL-17、IL-33在儿童哮喘发病机制中的作用，本文以乐清市人民医院（以下简称“我院”）收治的82例哮喘患儿作为研究对象，检测肺功能指标、血清细胞因子及炎症细胞水平，并分析细胞因子水平与哮喘患儿肺功能的关系，现将结果报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择我院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患儿作为研究对象，根据患儿的临床表现分为急性发作组、缓解期组，并选取同期健康儿童作为对照（健康组）。急性发作组45例，男27例、女18例；年龄1.5～10岁，平均（5.64±3.19）岁。缓解期组37例，男23例、女14例；年龄2～11岁，平均（5.98±3.31）岁。健康组40例，男25例、女15例；年龄2～12岁，平均（6.13±3.37）岁。三组儿童的年龄、性别一般资料比较，差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　纳入标准：①急性发作组和缓解期组患儿的诊断均符合中华医学会儿科学分会呼吸学病组2008年制订的《儿童支气管哮喘及防治指南》中的诊断标准；②健康组儿童来自于到我院儿保科进行常规保健的健康儿童；③该研究获得所有参与研究的儿童监护人的知情同意。 　　排除标准：①合并结核病、系统性红斑狼疮的患儿；②近期使用过糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患儿；③合并肝肾功能障碍或其他免疫性疾病的患儿。 　　1.2 方法 　　1.2.1 标本采集 研究组及对照组儿童分别留取空腹静脉血3 mL，置于含有乙二胺四乙酸（ethylenediamine tetraacetic acid，EDTA）的抗凝管中，室温下静置1 h，血液凝固后在4000 r/min的离心机中进行离心10 min，留取血清，保存于-20℃冰箱备检。 　　1.2.2 主要仪器 见表1。 　　表1 主要仪器及型号 　　1.2.3 检测方法 采用美国eBioscience公司生产的试剂盒，采用酶联免疫吸附法检验IL-17、IL-33、白介素-5（IL-5）、白介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）。采用日立全自动7080生化分析仪测定免疫球蛋白IgE水平；其中试剂购于中生北控生物科技有限公司。肺功能选用我院呼吸内科肺功能仪（型号：MicroQuark，意大利科时迈公司），检测用力肺活量（FVC）、第1秒用力肺活量（FEV1）、呼气高峰流量（PEF）、75%、50%及25%的肺活量最大呼气流速（V75、V50、V25）。