COPD继发肺动脉高压患者血清尿酸检测临床意义.docVIP

COPD继发肺动脉高压患者血清尿酸检测临床意义 　　摘要：目的 探讨COPD继发性肺动脉高压患者检测血清尿酸的临床意义。方法 收集我院呼吸内科2012年4月～2013年4月收治COPD患者142例。根据是否有肺动脉高压分为A、B两组。生化分析仪检测血清尿酸水平。 结果 尿酸指标在COPD合并肺动脉高压组患者较单纯COPD患者组升高（P0.05）。结论 早期检测血清尿酸水平 可及时预警COPD患者肺动脉压力升高，对于早期诊断、干预COPD继发性肺动脉高压及反映COPD预后有着重要的临床意义。 　　关键词：慢性阻塞性肺病；肺动脉高压；血清尿酸 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。肺动脉高压是CODD最常见的发症之一，是COPD发展至肺源性心脏病的关键环节。可导致病情急剧恶化，降低患者的生存率[1]。 　　本研究观察COPD伴或不伴肺动脉高压与血清尿酸水平的相关性，讨论血清尿酸在COPD继发性肺动脉高压中的检测意义。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 收集我院呼吸内科2012年4月～2013年4月收治的142例COPD患者。其中男92例，女50例；年龄52-86岁，平均年龄（63.2 ±8.1）岁，均符合COPD诊断标准[2]，并排除痛风、高血压、糖尿病、肾脏疾病、恶性肿瘤等伴发病。 　　1.2研究方法 患者入院当天采用彩色多普勒超声心动图仪进行超声心动图测定。利用三尖瓣压差法估测肺动脉收缩压（SPAP）[3]。依据欧洲呼吸学会和欧洲心脏病学会在2009年联合颁布的肺动脉高压诊治指南[4]，以肺动脉收缩压36mmHg（1mmHg=0.133kPa）作为分界值（超过36mmHg为肺动脉高压），将患者分为A、B两组。A组59例，为COPD合并肺动脉高压组，B组83例，为COPD未合并肺动脉高压组。入院后第2d清晨，研究对象空腹抽肘静脉血查血清尿酸，采用奥林巴斯全自动生化分析仪进行统一分析。 　　1.3统计学方法 采用SPSS17.0 软件包进行统计学分析，计量资料用均数±标准差表示，两组均数比较采用t检验。以 P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　两组患者血清尿酸数据比较，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　3 讨论 　　COPD是呼吸内科的常见疾病，因其发病率、致死率高。肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病患者的主要并发症之一，与COPD患者的预后密切相关[5]，合并肺动脉高压的COPD患者缺氧程度、高碳酸血症及呼吸性酸中毒程度高，病死率明显增高。COPD患者肺动脉高压的发病机制复杂，长期缺氧导致的肺血管重构及低氧性肺血管收缩被认为是肺动脉高压的主要机制。 　　尿酸是人体内嘌呤核苷酸降解代谢的最终产物，是体内一种重要的内源性水溶性抗氧化剂[6]，具有清除自由基、保护细胞膜、抗脂质氧化的作用。尿酸水平主要受到两方面因素影响，一方面是使尿酸产生增多的因素，如高嘌呤或蛋白质饮食摄入、饮酒、高细胞代谢水平以及嘌呤代谢酶的缺陷等。另一方面是使尿酸排泄减少的因素，如肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加等。血清尿酸浓度的高低取决于尿酸生成量和排出量之间的平衡状态，尿酸生成增多或排泄减少均可导致血尿酸水平的升高。COPD继发肺动脉高压时氧化代谢受损的风险升高。尿酸作为氧化代谢受损的指标，氧化代谢受损越严重时，尿酸产生越多[7]。COPD合并肺动脉高压的患者心输出量下降，通气血流比例失调，机体组织缺氧缺血严重。缺氧能够促进嘌呤分解代谢，导致尿酸的生成增加[8]。而肾血流灌注下降，导致尿酸排泄减少。尿酸生成量增多而排出量减少，引起血尿酸水平的增高。另一方面，血尿酸增高又可以增加血小板的粘附性，使患有肺动脉高压的患者更容易产生肺血管血栓。NoritoshiN等报道血尿酸值与肺动脉高压的长期死亡率有关[9]。 　　与超声心动图、放射性核素成像等检查相比，血清尿酸测定方法简便，费用低廉，无侵入性，可反复测定，更适合在临床应用。早期检测血清尿酸水平，有助于预测COPD患者是否继发肺动脉高压，及时预警COPD患者肺动脉压力升高。有利于指导临床及早干预，对延缓COPD病程进展，降低患者死亡率。 　　综上所述，我们认为COPD继发性肺动脉高压患者检测血清尿酸有重要的临床意义。血清尿酸有望成为早期发现、干预COPD继发性肺动脉高压及反映COPD预后的一个方便、经济的指标。 　　参考文献： 　　[1] MINAI O A，CHAOUAT A，ADNoT s.Pulmonary hypertension in COPD：Epidemiology，significance，and managementl pulmonary vascular dis