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α硫辛酸对糖尿病周围神经病变影响 　　[摘要]目的：评价α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效。方法：56例糖尿病周围神经病变的患者随机分为2组，治疗组30例，给予α-硫辛酸600 mg加液体静脉点滴，qd，共3周；对照组26例，给予甲钴胺500 μg加液体静脉点滴，qd，共3周。观察临床症状和体征变化，神经传导速度(NCV)。结果：治疗组有效率达90％，明显高于对照组的57.5％(P0.05)；治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显，有显著性差异(P0.01)。结论：α-硫辛酸可明显改善糖尿病周围神经病变。 　　[关键词]糖尿病周围神经病变；α-硫辛酸；氧化应激 　　[中图分类号]R587[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2007）02（b）-065-02 　　糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症，严重影响病人的生活质量。临床上虽有多种方法治疗，但疗效不是十分满意。我们采用α-硫辛酸(ALA)治疗DPN，疗效较好，并与甲钴胺治疗比较，现报道如下： 　　 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2005年11月～2006年4月，我院住院的伴周围神经病变的2型糖尿病患者56例，随机分为α-硫辛酸治疗组(治疗组)和甲钴胺治疗组(对照组)。治疗组30例，糖尿病病程2～33年，平均9.2年，周围神经病变病程1～9年；治疗前空腹血糖(7.5±0.8) mmol/L。对照组26例，糖尿病病程2～32年，平均10.2年；周围神经病变病程1～10年；治疗前空腹血糖(7.6±0.7) mmol／L。两组患者上述指标相似，具有可比性，所有患者无严重心、肝、肺、肾等重要器官功能不全。 　　 　　1.2 诊断标准 　　入选病例均符合1999年WHO糖尿病标准，同时具备《临床糖尿病学》及其他相关文献规定的糖尿病周围神经病变的诊断标准[1]：①具有糖尿病所致肢体感觉神经或运动神经病变的症状和体征，表现为感觉异常、疼痛、肌无力等症状；深浅感觉减退或消失，跟腱反射减退或消失等症状；②股电力检查示感觉或运动神经传导障碍；③排除导致周围神经病变的其他疾病，骨质增生、药物性周围神经炎等。 　　 　　1.3 方法 　　两组对比治疗期间，停用任何改善血循环和影响神经传导的药物，用口服降糖药或胰岛素控制患者的血糖使之达标。每周静脉采血测空腹血糖1次，并监测毛细血管血糖1 d（空腹和三餐后）。所有患者在治疗前、治疗后于清晨空腹卧床休息30 min后进行跟腱反射、膝腱反射等检查，并逐项询问患者自觉症状的轻重并作记录。治疗组给予α-硫辛酸600 mg加液体中静滴，1次/d，连续3周；对照组给予甲钴铵500 μg加液体中静滴，1次/d，连续3周。 　　 　　1.4 疗效标准 　　显效：自觉症状消失，腱、膝反射基本恢复正常，肌电图NCV增加5 m/s或恢复正常；有效：自觉性症状明显减轻，腱、膝反射未完全恢复正常，肌电图NCV增加3-5m/s；无效：达不到上述标准。 　　 　　1.5 统计学方法 　　计量资料用x±s表示，组间比较用成组设计的t检验；治疗前后比较用配对t检验；临床疗效比较用χ2检验。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 两组临床疗效比较 　　两组临床疗效比较有显著性差异（P0.05）(表1)。 　　 　　表1两组临床疗效比较 [例(%)] 　　 　　2.2 两组神经传导速度比较 　　治疗前两组的神经传导速度之间无显著性差异，治疗后两组的神经传导速度均有增加，但治疗组的神经传导速度增加的更显著，比较有显著性差异(P0.01)（表2）。 　　表2两组治疗前、后MNCV和SNCV变化( ｘ±ｓ,ｍ/ｓ) 　　 　　3 讨论 　　 　　多种致病因素参与糖尿病周围神经病变的发病与进展。糖尿病并发症的统一机制[2]学说指出，线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是高糖介导组织损伤的主要途径激活的原因，这为抗氧化剂治疗糖尿病并发症提供了理论依据。α-辛酸是一个在少数细菌内合成的二硫化合物[3]，其天然功能是作为丙酮酸脱氧酶和α-酮戊二酸脱氢酶线粒体酶复合体中的辅酶，在线粒体内葡萄糖转化为能量的途径中起到重要的作用。硫辛酸是一个多功能的抗氧化剂，在脂溶及水溶性环境下都可以溶解。Packer L[4]指出硫辛酸清除自由基，减轻糖尿病氧化应激所致的损伤。实验研究[5]发现硫辛酸明显抑制高糖引起的ROS产物增加。α-硫辛酸还能还原、再生细胞内主要抗氧化剂，如谷胱甘肽（GSH）、维生素E、维生素C、辅酶Q等。Gouty S[6]研究发现硫辛酸使糖尿病大鼠受损伤的感觉传入纤维传导功能改善。本研究显示硫辛酸明显改善糖尿病周围神经病变，与Ziegler D[7]报道相符。分析其机制为硫辛