急性颅脑损伤病人的围术期处理教程文件.ppt

脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热 脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。 五.颅脑损伤与低氧血症 ? 病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏. 低氧血症对机体的危害 2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa→昏迷 3.对循环系统的影响 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害 脑保护的主要措施 原则： 1. 扩充血容量提高脑灌注压 2.? 改善血液粘滞性(中度血液稀释) 3.? 扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法： 1.????亚低温 2. ???巴比妥类 3.????钙通道组滞剂(尼莫地平等) 预防和治疗 4. 预防兴奋性氨基酸毒性药物 如NMDA受体拮抗剂、 AMPA受体及k受体拮抗剂、 FAAS合成抑制剂、 腺苷激动剂、 CaO22+离子通道阻滞剂, (PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂 5.阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene 预防和治疗 6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能 五.水、电解质紊乱 机理：水电解质平衡取决于 渗透压调节 （体液~血清渗透压=280~305mmol/L) 血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢 ? （丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水） ADH 渗透压的调节机制 血浆渗透压(血渗,Posm):正常值: 270~290mosm/kg.H2O (280~305mosm/L) ADH测定:即精氨酸加压素（AVP) ADH上第8位肽 在垂体的储量为1.149?U, 立即可释放占10~20%; 日分泌量1~2U/d; 血中半衰期5~6min, 血正常值3~11 ? U/ml (生物法), 24h尿内为11~30 ? U/ml 血浆AVP测定公式 AVP值=0.38×(血渗值-280) 当 Posm280mosm/kg.H2O 时 则 AVP0.5~1.5pg/ml 启动AVP的Posm阈值为 Posm ≥283 mosm/kg.H2O 正常波动在1~3mosm/kg.H2O范围内 神经体液调节 抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分泌、垂体储存?提高肾远曲小管和集合管对水的通透性?水的重吸收?控制尿量（保水） 醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素控制排尿量 RAS 血浆Na+、 K+ 浓度 K+、H+排出（保钠） ? Na +主动重吸收 ALD 心房利钠因子（ANP):主要存在于