急诊双硫仑讲解材料.ppt

急救 一旦出现双硫仑样反应，应及时停药和停用含乙醇制品，轻者可自行缓解，一般患者补液和促排泄，较重者需吸氧及对症治疗。 迅速建立静脉通路，快速补充晶体液，必要时给予多巴胺等升压药。 休克患者取平卧位或休克卧位， 吸氧，必要时气管插管，心跳骤停者予以心肺复苏。 急救 对症治疗，呕吐者予以胃复安，意识障碍者给予纳洛酮静推，心绞痛、胸闷予以硝酸脂类药物。严重心律失常予以胺碘酮。 床旁备齐急救药品器械。 心电监护和SPO2监测，完善相关检查。 其他药物治疗：葛根素、黄芪、醒脑静等。 护理问题 舒适的改变：心悸与心动过速有关。 低组织灌注：与血容量不足有关。 水电解质紊乱:与恶心、呕吐有关。 恐惧： 与病情进展急骤、缺乏本病相关知识有关。 L/O/G/O 双硫仑样反应的急救护理 急诊科 双硫仑反应 属药源性急症 ，由可引起双硫仑样反应的药物和乙醇相互作用产生。 在临床上并非罕见，若对本症认识不透彻，可导致误诊误治。 感染患者在应用抗菌素的过程中或停药后饮酒引起双硫仑样反应的现象逐渐增多。 什么是双硫仑样反应 机理－ 乙醇的代谢途径 乙醇脱氢酶 乙醇 肝脏 乙醛 乙酸 乙醛脱氢酶 枸椽酸循环 水 二氧化碳 双硫仑 乙酸 乙醛 乙醛脱氢酶 多巴胺 多巴胺β_羟化酶 儿茶酚胺 乙醛蓄积综合征 多巴胺 双硫仑作用 双硫仑样反应发生机理 乙醇脱氢酶 乙醇 肝脏 乙醛 乙酸 乙醛脱氢酶 枸椽酸循环 水 二氧化碳 机理 体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质使其失活，从而引起机体的多种不适。 乙醛蓄积，引起交感神经兴奋性增高，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，导致灌流量减少。引起心前区疼痛伴心电图ST-T改变。 机理 双硫仑的代谢产物二乙二硫氨基甲 酸酯抑制多巴胺β-羟化酶的活性， 使脑内巴胺蓄积，同时血管活性物 质去甲肾上腺素及肾上腺素的生成 减少，引起低血压。 发病机制 头孢菌素类抗菌药物在化学结构上共同的特点是有甲硫四氮唑取代基，其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活性中心，可阻止乙醛继续氧化，导致乙醛蓄积，从而引起双硫仑样反应。 水解，重排 甲硫四氮唑侧链结构式 头孢菌素类 没有甲硫四氮唑结构侧链 具有甲硫四氮唑结构侧链 头孢菌素 具有MTT侧链的头孢菌素 结构中具有甲硫四氮唑侧链 梁绪中等. 药物所致双硫仑样反应及其防治. 药物流行病学杂志[J]. 2009.18(6):464-465. 发病机制 因此，当患者服用含有甲基四氮唑侧链的头孢菌素类抗生素及其他药物后饮酒，便可出现双硫仑样反应。 头孢噻肟、头孢他啶、头孢磺啶、头孢唑肟、头孢克肟，因不含甲硫四氮唑基团，在应用期间饮酒一般不会引起双硫仑样反应，但仍有个别药物有引起双硫仑样反应的报道。 发病机制 硝基咪唑类药物和呋喃唑酮，两药均可抑制乙醛脱氢酶, 引起体内乙醛蓄积, 干扰乙醇的氧化过程, 导致双硫仑样反应。 发病机制 呋喃唑酮及其代谢产物还可抑制单胺氧化酶，使酒类中的酪胺成分在体内代谢减少，引起双硫仑反应 。 单胺氧化酶抑制剂?? 如异烟肼、优降宁、甲基苄肼等皆属此类药物。 引起双硫仑样反应的药物 引起双硫仑样反应的制剂、食物 含酒精的饮料、药物与食物?? 酒类包括白酒、葡萄酒、红酒、啤酒、 黄酒、香槟酒等。 以乙醇为溶媒的药物制剂（如氢化可 的松注射液、氯霉素注射液、药酒制 剂、藿香正气口服液、碘酒等）。 糖果（酒心巧克力）。 1 2 3 临床表现 4 3 1 循环系统 ：面色潮红心动过速 呼吸系统: 胸闷、气急 神经系统 ：头痛头晕、意识障碍 消化系统 ：腹痛、恶心，呕吐 双硫仑样反应分度 轻度 颜面或全身皮肤潮红．轻度头昏，心慌 头昏、头痛、心慌、恶心、呕吐、发热 胸痛、呼吸困难、休克，甚至意识障碍，大小便失禁。 中度 重度 临床表现 临床表现 使用有双硫仑样反应的药物后饮酒，一般5-10min即出现症状，一般持续半小时至数小时，严重者可持续几天。 双硫仑样反应与使用药物的剂量、停药后的间隔时间和饮酒的量成正比，饮白酒较啤酒、含酒精饮料反应重。具有持续性和反复性特点。 临床表现 小儿应用可引起双硫仑样反应的药物后，应在停药后2周--3周，避免饮酒或进食含乙醇的食物，因为小儿肝脏代谢乙醇的功能较差，即使较低的乙醇浓度即可出现此类反应。 病历报告 入院经过：胡某某，男性，55岁，因咳嗽,咳痰三天在当地诊所静脉注射“头孢哌酮、左氧氟沙星”抗感染治疗。于2月19日输液后约1小时饮白酒约三两后出现头晕伴恶心、胸部不适于2月19日20:04由“120”送入急诊科ICU抢救。 入院情况