乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎相关危险因素研究.docVIP

乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎的相关危险因素研究 　　[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素。 方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析。 结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P0.05）。结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素。 　　[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期 　　[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02 　　自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术治疗的、明显的外部或内部感染灶[1]。回顾性研究发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。目前，SBP的诊断基础是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培养的阳性率不高，且急性腹膜炎表现不典型，容易误诊漏诊，主要以发热、腹膜刺激征、外周血白细胞增高为临床表现。通过回顾性分析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床资料，来研究其相关危险因素，为SBP的早期诊断、防治以及预后提供临床依据，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 　　选取我院及宝安西乡人民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其中并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化纳入标准参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》[4]；诊断SBP的纳入标准（排除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌紧张等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培养有致病菌生长。同时具有①③项或PMN≥500个/μl可明确诊断SBP。SBP组中男29例，女21例，年龄21～79岁，平均（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年龄23～83岁，平均（54.7±2.9）岁。两组患者在年龄、性别等临床资料的比较上，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　两组患者均在使用抗生素前先行诊断性腹腔穿刺以明确是否并发SBP，腹水培养首选在床旁立即向血培养瓶接种腹水，向需氧培养瓶和厌氧培养瓶各注入10 mL腹水。必要时行诊断性CT断层摄影术，如出现全身感染症状、肝性脑病或无明显诱因的急性肾功能不全。收集两组的一般情况、实验室检查、原发病等临床资料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关危险因素作单因素分析，进一步排除混杂因素作Logistic回归分析。 　　1.3 统计学方法 　　应用SPSS 18.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2 检验，计量资料进行t检验，多变量的研究采用Logistic分析，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组一般资料的对比 　　两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单因素结果 　　两组的实验室检查指标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声检查的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学意义（P0.05），见表2。 　　2.3 并发SBP危险因素的Logistic回归分析结果 　　由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个危险因素可入Logistic回归模型（P0.05），是造成SBP发生的独立的相关因素。 　　3 讨论 　　SBP的细菌学显示以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功能受损及门脉高压等多方联合作用有关，肠道内细菌过量繁殖是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的先兆[6]。 　　本次研究的Logistic回归模型中腹水蛋