血管活性药物----王瑞.pptx

血管活性药物的应用王瑞学习目标 熟悉常用血管活性药物的作用机制掌握常用血管活性药物的用法 用量及应用注意事项血管活性药物的定义 是通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收缩药和血管扩张药。血管活性药物的给药方法单次推注静脉维持：微量泵的应用常用的血管活性药物异丙肾上腺素多巴酚丁胺酚妥拉明（立其丁）米力农间羟胺肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺硝酸甘油硝普钠乌拉地尔肾上腺素1mg:1ml肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对α、β受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降小剂量和治疗剂量 心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；但骨骼肌血管舒张，使舒张压下降，脉压增加，增加器官灌注大剂量时α兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药治疗支气管哮喘多巴胺20mg:2ml 多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统。多巴胺可兴奋α1、β1和多巴胺受体多巴胺--作用机制小剂量1 ～ 2 ?g/(kg·min）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加中等剂量3 ～ 10 ?g/(kg·min）： β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化大剂量10 ?g/(kg·min）： α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少 20 μg/（kg? min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 μg/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。多巴胺—注意事项应采用有效的最低剂量用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀停药前应逐渐减量，以防低血压有指征的患者应尽早使用多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐去甲肾上腺素2mg:1ml去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的α和β1受体兴奋作用，对α1和α2受体无选择性激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼骨血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著激动心脏的β1受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低对β2受体的刺激作用较弱去甲肾上腺素—应用适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，如感染性休克和过敏性休克去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次去甲肾上腺素—用量＜0.1 μg/(kg? min)时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用＞ 0.1 μg/(kg? min)时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg /50ml 一般用量：0.01－0.10 ?g/(kg·min) 0.20 ?g/(kg·min)去甲肾上腺素—注意事项抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用不宜与碱性药物配伍注射，以免失效浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。间羟胺10mg:1ml为α1α2受体激动剂 去甲肾上腺素相似其特点：1）作用弱而持久，有中等强度加强心脏收缩的作用。2）对外周血管作用强，可增加脑及冠状动脉的血流量。3）较少引起心悸和心律失常。可用于心肌梗死的患者。4）对肾血管收缩、肾血流的影响较轻。有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高连用可引起快速耐受性不宜与碱性药物合用，因可引起分解乌拉地尔（亚宁定） 25mg:3ml具有阻断突触后α1受体的作用和阻断外周α2受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。对静脉舒张的作用大于对动脉的作用可降低心脏前后负荷