医学微生物学 第10章 弧菌属.pptVIP

上海交通大学医学院 郭晓奎 教授 医学微生物学 弧菌属 本章重点及难点 掌握霍乱肠毒素的作用机制 熟悉霍乱弧菌的主要生物学特性、所致疾病、免疫性和防治原则 熟悉副溶血弧菌的主要生物学特性、所致疾病、诊断与防治 了解霍乱弧菌的微生物学检查法 弧菌属细菌 是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌，广泛分布于自然界，以水体表面为多。 目前已有56个种，其中12种与人类疾病有关。 重要病原菌：霍乱弧菌 副溶血性弧菌 第一节 霍乱弧菌 V.cholerae I. Classic (Pandemics 1-6: 1817-1923) II. El Tor (7th Pandemic: 1961-present) III. O139 (8th Pandemic: 1992-present) 流行病学 1817年至今，7次大流行，前6次由霍乱弧菌O1群古典生物型引起，第7次由霍乱弧菌O1群El Tor生物型引起。 1992年开始，出现霍乱弧菌O139群的流行。 生物学性状 G-杆菌，弧形或逗点状，有菌毛，无芽胞，有些有荚膜；端生单根鞭毛，液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。 培养特性与生化反应 兼性厌氧，营养要求不高 耐碱不耐酸 培养基：碱性蛋白胨水、TCBS培养基（thiosulfate-citrate-bile-sucrose agar ） 抵抗力 小川型 古典生物型 El Tor生物型 稻叶型 古典生物型 El Tor生物型 彦岛型 古典生物型 El Tor生物型 O1群 O抗原和H抗原 根据O抗原分为155个血清群，其中O1群和O139群引起霍乱。 O1群分型： 抗原构造与分型 致病性与免疫性 致病物质 霍乱肠毒素choleratoxin 致泻毒性最强毒素，由溶源性转换而来 A亚单位ctxA——毒素活性成分，腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位ctxB——与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 致病机制 鞭毛、菌毛及其他毒力因子 鞭毛 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 菌毛 细菌定居于小肠所必须的因子 其他毒力因子 O139群还有多糖荚膜和特殊的LPS毒性决定簇 所致疾病 传染源：患者和无症状感染者 感染剂量：108个（胃酸低时，103～105个） 传播方式：粪-口途径（细菌污染水源或食物） 特点：感染限于肠道，细菌不入血 霍乱 临床表现： 剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。 免疫性 免疫力牢固，再感染少见 保护性免疫的基础：肠道局部黏膜免疫 O1群与O139群之间无交叉保护 微生物学检查法 标本 粪便、肛拭 水样（流行病学调查） 直接镜检 涂片见G-弧菌 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 分离培养 碱性蛋白胨水、碱性平板、血平板或TCBS培养基 血清学鉴定：玻片凝集 预防 水源和食品的管理、养成良好卫生习惯、不生食贝壳类海产品 O1群死菌苗 治疗 关键：及时补充液体和电解质 抗生素 防治原则 第二节 副溶血性弧菌 V. parahemolyticus 副溶血性弧菌于1950年首次由一次日本暴发性食物中毒中分离，广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，我国华东沿海该菌的检出率为57.4％～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45％～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。 生物学性状 嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。 不耐热，不耐酸（1%醋酸，50%食醋1分钟死亡）。 致病菌有神奈川现象（Kanagawa phenomenon） 致病性与免疫性 食物中毒 经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。 潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。 微生物学检查方法与治疗 诊断 标本:粪便、肛拭、剩余食物 分离培养:SS平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验或生化反应 血清学鉴定：玻片凝集 治疗 抗生素 复习思考题 哪些霍乱弧菌可以引起霍乱？ 霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 霍乱弧菌的主要致病物质是什么？其作用机理是什么？ 副溶血性弧菌可以引起何种疾病？如何预防？ Vibrio 弧菌属 V. cholerae 霍乱弧菌 V. paraheomlyticus 副溶血性弧菌 Cholera toxin 霍乱肠毒素 Kanagawa phenomenon 神奈川现象 关键词