第二篇+第六章+慢性阻塞性肺疾病+2017课件.pptVIP

并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系 治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 急性加重期 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 稳定期 GOLD 2017版诊疗策略药物治疗方案 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年 * * 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 姚 欣 教授 江苏省人民医院呼吸科副主任 主任医师、教授、博士研究生导师 中国呼吸医师协会中青年委员会副主任委员 中华医学会呼吸病分会治疗学组委员 江苏省呼吸病分会哮喘学组组长 两次赴英国皇家学院国立心肺研究所研修 获得三项国家自然科学基金资助 担任J Inflamm杂志Senior Editor及其他五本杂志编委 慢性支气管炎 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病 病因和发病机制 尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等 病 理 吸烟者肺 正常人肺 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗 诊断标准 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等） 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘） 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 支气管腔 不完全性 阻塞 吸气时管腔 相对扩张， 气体易入 呼气时阻塞 加重，气体 难出 终末气道 压力升高 扩张 慢性支气管炎 阻塞性 肺气肿 Cigarette smoke Alveolar macrophage Neutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction (Emphysema) Mucus hypersecretion (Chronic bronchitis) PROTEASE INHIBITORS Neutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteinases Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4) 4 ) ) ? CD8+ lymphocyte - MCP-1 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins