第二篇 肺结核-4ws课件.pptVIP

病理：⑴肺泡内产生渗出性病变（结核性）。其后的病理演变可为吸收好转或进展恶化。如何变化通常取决于病菌的数量、毒力以及病人的抵抗力。 ⑵渗出若早期不吸收，很快造成肺组织损伤，形成增殖性病变。其愈合则需经过纤维化。 ⑶渗出、增殖若迅速发展则造成肺组织干酪样坏死形成“实质性病变”。干酪坏死多经钙化而愈合，也可被纤维组织包裹成结核球，液化的干酪坏死若与支气管交通则可排出形成空洞。 病灶的好转或恶化可以反复曲折，交替进行 1、原发综合征：结核杆菌在肺实质内形成急性渗出性改变，即原发灶，原发灶内结核菌经淋巴管蔓延，累及所属肺门淋巴结引起淋巴管炎及淋巴结炎。肺内原发灶---淋巴管炎----淋巴结炎，三者统称为原发综合征。 影像学表现：肺内云絮状、类圆形密度增高影（原发灶）+原发灶引向肺门的条索状阴影（淋巴管炎）+肺门、纵膈肿大淋巴结（淋巴结炎） 三者连在一起，形成哑铃状，为典型的表现。 2、胸内淋巴结结核：是原发综合征的转归过程的一种形式，原发灶吸收或被掩盖，淋巴结内干酪样坏死吸收缓慢。 影像学表现： 肺门或纵膈淋巴结肿大，突出肺门、纵膈之外的结节状影，多个淋巴结肿大纵膈增宽呈波浪状。 1） 急性粟粒型结核：大量结核菌、短时间、一次或多次入血循环所致，杆菌经毛细血管进入肺间质，形成大量针尖至粟粒大小的结核结节。增殖性病灶，多个结节能融合形成直径为2—3mm的点状影。 临床表现：寒战、高热、咳嗽、呼吸困难和脑膜刺激症状。 影像表现：双肺弥漫分布粟粒大小结节影，直径1—2mm，其分布均匀，大小均匀、密度均匀，呈三均征象。HRCT能早期作出诊断，更好的显示间质。 1、 侵润型肺结核 病理改变复杂多样，渗出、增殖、干酪坏死混同存在，病变好发肺尖、锁骨下区、上肺尖后段及下叶背段。临床表现为结核中毒症状。 影像学表现： 1）渗出性改变：斑片状、云絮状影，边缘模糊，多发或单发，病灶可融合成片，坏死与支气管想通可形成空洞，早期厚壁、后期薄壁，多无液平。 2）干酪性肺炎：肺段或肺叶实变影，酷似大叶性肺炎，密度较高，内可见多发虫蚀样空洞，病变同侧或对侧肺叶常可见支气管播散病灶。 3）结核球：圆形或椭圆形，单发多发见，直径约2—3cm，边缘清楚，轮廓规则，偶见浅分叶，密度较高均匀或不均匀，内可见环形或散在钙化，部分病灶内可见新月形厚壁空洞，结核球邻近肺组织长伴有增殖、纤维性病灶，称为卫星病灶。 结核球卫星病灶 鉴别诊断： 影像检查，结合临床症状，诊断不难。 胸膜恶性肿瘤引起的胸腔积液多为血性，患侧胸壁内缘有凹凸不平的结节影或肿块影，多伴肺门增大，纵隔增宽。 CT或MRI检查可清楚显示被胸腔积液掩盖的病灶，并可确定其范围和程度。 肺错构瘤—爆玉米花样钙化 鉴别诊断： 一、结核球同周围肺Ca 结核球：边缘清楚，无毛刺，少有分叶，内可见环形、层状、点状钙化，周围伴有卫星病灶。 周围型肺Ca：边缘不规则呈分叶状，有胸膜凹陷，内可见小泡征。 二、大叶性肺炎同干酪性肺炎 大叶性肺炎：密度较干酪性肺炎密度低，实变内可见支气管气象，抗感染治疗1—2周阴影吸收或缩小。 干酪性肺炎： 密度高且不均匀，可见多数不规则虫蚀状空洞，双中、下肺野有经支气管播散病灶。短期内治疗病灶无明显改变，痰检结核分支杆菌阳性率高。 2、慢性纤维空洞型肺结核 为继发性肺结核的晚期类型，有久治不愈的肺结核病史，多数由侵润型肺结核及血型播散型结核发展而来。 病理上以纤维空洞、广泛纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。 由于肺毛细血管床的破坏，肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。 影像学表现：单侧或双侧肺上、中部可见不规则纤维空洞，周围伴有广泛纤维索条状、斑片状、结节状、形态各异新旧不一病灶，常见钙化，同侧或对侧肺可见支气管播散灶，广泛的纤维化胸膜增厚、粘连可使肺体积缩小，肋间隙变窄，患侧胸廓塌陷，纵膈向患侧移位，肺门上提，纹理呈垂柳状。 肺门移位—慢性纤维空洞型肺结核 （四）结核性胸膜炎 结核性胸膜炎是由结核分支杆菌及代谢产物侵入胸膜所引起的胸膜炎性病变。临床上分为干性、渗出性胸膜炎。 临床表现