第二十九篇 甲状腺激素及抗甲状腺药.ppt

适用于不宜用抗甲状腺药、不宜手术及131I治疗的甲亢患者。 主要通过其阻断β受体的作用而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增加等交感神经活性增强的症状，也能适当减少甲状腺激素的分泌。 β受体阻断药对常用的甲状腺功能测定试验影响较小，又不干扰硫脲类对甲状腺的作用。甲状腺危象时，静注能帮助病人渡过危险期。 练习题 1．治疗呆小症和粘液性水肿的药物是 　 A．甲硫氧嘧啶 B．甲硫咪唑 C．小剂量碘剂 　 D．甲状腺素 E．卡比马唑 2. 硫脲类药物的抗甲状腺作用的主要作用机制是 　 A．直接作用于甲状腺组织，使之萎缩、坏死 　 B．抑制下丘脑－垂体－甲状腺轴，使T3，T4合成下降 　 C．抑制甲状腺球蛋白水解酶 　 D．抑制碘泵摄取碘化物，使T3，T4的合成原料减少 　 E．抑制过氧化物酶，从而抑制T3，T4的生物合成 3. 甲亢手术前准备正确给药应是 A.只给碘化物 B.只给硫脲类 C.先给硫脲类，术前2周再给碘化物 D.先给碘化物，术前2周再给硫脲类 E.以上都不正确 * 人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形。 它们是一组含碘的酪氨酸，它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成。甲状腺腺泡细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200?g碘，其中1/3碘进入甲状腺。临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。 * 1. 甲状腺功能低下：呆小病、粘液性水肿 2. 甲状腺功能正常：单纯性甲状腺肿 3. 甲状腺功能亢进：甲亢：高代谢、甲状腺肿、突眼、消瘦 * * 1、碘的摄取　甲状腺腺泡细胞靠碘泵主动摄取血中的碘，其碘化物的浓度在正常时为血浆中浓度的25倍，甲亢时可达250倍。 2、碘的活化和酪氨酸碘化　碘化物在过氧化酶的作用下，氧化成活性碘与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。 3、耦联　在过氧化物酶作用下，两个分子DIT耦联生成T4，一个分子MIT和一个分子DIT耦联生成T3。合成的T4和T3仍在TG分子上，贮存在腺泡腔内胶质中。 4、释放　在蛋白水解酶作用下带有T3 、T4的甲状腺球蛋白分解出T3 、T4进入血液。 5、调节 甲状腺功能受下丘脑-腺垂体和T3、T4的调节。下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），能促进垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH），TSH可促进甲状腺细胞增生及T3、T4的合成与释放。血中游离的T3、T4浓度过高时，又可对下丘脑及垂体前叶产生负反馈调节作用，从而保持动态平衡。 * 口服易吸收，T4、T3的生物利用度分别为60%及90%，与血浆蛋白结合率高达99%以上。但T4与蛋白质结合率比T3高10倍，T3作用快而强，维持时间短，t1/2为2d； 而T4作用慢而弱，维持时间长，t1/2为5d。主要在肝、肾线粒体内脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸结合经肾排泄。甲状腺激素可通过胎盘、进入乳汁，故妊娠和哺乳期慎用。 * 1.甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在大脑发育期间，缺碘、甲状腺功能不足，神经系统发育不良，智力低下，反应迟钝，骨骼发育迟缓，身材矮小，并伴性功能发育不全，即会引起呆小病. 2、促进代谢和产热 能促进物质氧化，增加耗氧，提高基础代谢率，使产热增多；甲亢的病人，因产热增加而出现喜凉、怕热、多汗等症状，甲减的病人则相反，因产热量减少而喜热畏寒。正常情况下促进蛋白质的合成，促进糖的吸收及利用，使血糖升高；分泌过多时，使蛋白质大量分解，加速糖和脂肪代谢，因而甲亢病人消瘦无力；分泌过少时，蛋白质合成减少，细胞间粘液蛋白增多，结合大量正离子和水分子，在皮下形成一种特殊的、指压不凹陷的水肿，即粘液性水肿。 3、提高交感神经系统的敏感性 甲亢时病人对儿茶酚胺的反应敏感性增高，出现神经过敏、急躁、失眠、震颤、心率加快、心输出量增加、血压升高等症状。 甲减的病人，常表现为记忆力减退、言行迟缓、淡漠无情等症状。 * 主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗 1.呆小病 预防为主，孕妇应服用足量的碘化物。功能减退始于胎儿或新生儿，若尽早诊治，则发育仍可正常。若治疗过晚，则智力仍然低下。治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量，有效者应终身治疗，并随时调整剂量。 ①预防为主，因为碘是合成甲状腺激素的主要原料，所以孕妇应多吃含碘的食物，如海带、紫菜等。②尽早诊治（出生一个月以内），则智力发育仍可正常。若治疗过晚（超过三个月